據(jù)2016年4月23日《中國科學(xué)報(bào)》報(bào)道,中科院生物物理所秦燕研究組與中科院動(dòng)物所、軍事醫(yī)學(xué)科學(xué)院以及天津科技大學(xué)等合作,構(gòu)建了全身性mtEF4基因敲除鼠,發(fā)現(xiàn)mtEF4基因敲除引起雄性小鼠生殖細(xì)胞氧化磷酸化功能受損,從而導(dǎo)致雄性不育。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn),mtEF4敲除后,線粒體蛋白質(zhì)翻譯速率增加,但代價(jià)是蛋白質(zhì)“合格率”下降,新生成的蛋白質(zhì)“壽命”變短。體細(xì)胞通過激活mTOR信號(hào)通路加速細(xì)胞質(zhì)翻譯來平衡這種變化,以此化解線粒體翻譯速率升高帶來的負(fù)面影響。而生精細(xì)胞的mTOR信號(hào)通路在mtEF4缺失的情況下活性反而下降,引起生精細(xì)胞線粒體復(fù)合物組裝失敗,直接后果便是雄性不育。
研究揭示了線粒體翻譯與細(xì)胞質(zhì)翻譯之間的“協(xié)調(diào)”機(jī)制以及一種全新的男性不育的發(fā)病途徑,對(duì)男性不育臨床干預(yù)具有重要借鑒意義。相關(guān)成果在線發(fā)表于《自然·結(jié)構(gòu)域分子生物學(xué)》期刊。