α-硫辛酸聯合前列地爾和單純前列地爾治療DPN的療效對比

盧紅艷

(廣寧縣人民醫院內二科，廣東 廣寧 526300)

α-硫辛酸聯合前列地爾和單純前列地爾治療DPN的療效對比

盧紅艷

(廣寧縣人民醫院內二科，廣東 廣寧 526300)

目的 比較α-硫辛酸聯合前列地爾和單純前列地爾治療糖尿病周圍神經病變(DPN)的療效，探討其臨床適用性。方法 收取2014年6月至2015年12月就診的90例糖尿病周圍神經病變患者作為研究對象，按隨機數字表法分為對照組和試驗組各45例，對照組給予常規治療和前列地爾注射液，試驗組在對照組的基礎上聯合α-硫辛酸注射液。結果 治療后對照組患者的感覺神經傳導速度和運動神經傳導速度明顯低于試驗組，差異具有統計學意義(P<0.05)。治療后對照組的TCSS評分及MDA水平明顯高于試驗組，對照組的SOD水平明顯低于試驗組，差異具有統計學意義(P<0.05)。結論 α-硫辛酸聯合前列地爾治療DPN的臨床療效顯著。

α-硫辛酸; 前列地爾; DPN; 神經傳導速度

糖尿病周圍神經病變(DPN)是糖尿病常見的并發癥之一，臨床表現為感覺減退、肌無力、麻木、肢體疼痛、末端束縛感[1]，影響患者的日常生活質量。DPN的發生主要是神經血液供應不足、氧化應激反應造成，患者的病程越長、血糖控制越不理想，該病的發生風險越高[2]。改善微循環、減輕神經組織的過氧化反應，對于該病的治療意義重大，本研究選取2014年6月至2015年12月在廣寧縣人民醫院就診的90例DPN患者為研究對象，報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2014年6月至2015年12月在本院就診的90例DPN患者作為研究對象，按隨機數字表法分為對照組和試驗組各45例，其中對照組男21例，女24例，平均年齡為(57.41±5.08)歲，糖尿病平均病程為(7.20±2.31)年，DPN平均病程為(3.58±2.11)年；試驗組男20例，女25例，平均年齡為(57.11±4.89)歲，糖尿病平均病程為(7.12±2.09)年，DPN平均病程為(3.61±2.07)年；2組患者的性別、年齡、糖尿病病程、DPN病程等基礎資料差異無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2 治療方法

2組患者均給予降低血糖的常規治療，對照組給予前列地爾注射液(哈藥集團生物工程有限公司，國藥準字H20094203)，2 mL注射液加入10 mL生理鹽水中靜脈推注，1次·d-1。試驗組在對照組的基礎上聯合α-硫辛酸注射液(上海現代哈森(商丘)藥業有限公司，國藥準字30H460025)，10 mL注射液加入200 mL生理鹽水中靜脈滴注，1次·d-1。

1.3 評定標準

利用肌電圖儀測定2組患者治療后的感覺神經傳導速度(SNCV)和運動神經傳導速度(MNCV)；采用TCSS進行臨床癥狀評分：1)下肢疼痛、麻木、針刺感、無力、走路不平衡及上肢癥狀等，每出現1個為1分，總計6分；2)針刺覺、溫度覺、輕觸覺、關節位置覺及振動覺，每消失1個感覺為1分，總計5分；3)深腱反射：存在為1分、減弱為1分、消失為2分。

1.4 統計學方法

采用SPSS 17.0統計學軟件進行分析，計量資料采用t檢驗，假設檢驗水準為α=0.05，以P<0.05 表示差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 2組患者治療后神經傳導速度比較

治療后對照組患者腓總神經和正中神經的SNCV及MNCV明顯低于試驗組患者，差異具有統計學意義(P<0.05)，見表1。

表1 2組患者治療后神經傳導速度比較

組別nSNCVMNCV腓總神經正中神經腓總神經正中神經對照組4539.18±4.0540.81±3.8639.80±3.7155.31±3.62試驗組4545.17±3.9846.22±3.9044.05±3.6862.13±3.73t-7.08-6.61-5.46-8.80P<0.05<0.05<0.05<0.05

2.2 2組患者治療后TCSS評分及氧化應激水平對比

2組患者治療后TCSS評分及氧化應激水平對比，治療后對照組患者的TCSS評分及MDA水平明顯高于試驗組患者，對照組的SOD水平明顯低于試驗組，差異有統計學意義(P<0.05)，見表2。

組別nTCSS評分/分SODc/(nmol·mL-1)MDAc/(nmol·mL-1)對照組459.02±2.1580.21±9.575.53±1.89試驗組457.41±2.3089.10±9.614.58±1.91t3.43-4.402.37P<0.05<0.05<0.05

3 討論

糖尿病病程較長的患者易并發DPN，微血管損傷形成的微小血栓使小血管堵塞，導致微循環障礙，周圍神經變性壞死[3]。血糖長期高水平使自由基增多，引起體內環氧化酶-2活性升高，從而促進DPN的進展[4]。因而控制血糖、改善微循環、抗氧化是治療DPN的關鍵所在。

前列地爾屬于前列腺素類血管擴張劑，能夠提高紅細胞的變形能力，使血液黏稠度降低[5]。使鳥苷酸環化酶激活、促進環磷鳥苷生成，還能使Ca2+濃度降低，發揮抗血小板活化、聚集的作用[6]。前列地爾可以刺激血管內皮細胞，促進組織型纖溶物質的產生，逆轉血小板的活化。直接舒張血管平滑肌，擴張血管、改善微循環，從而改善周圍神經的血液供應和營養支持[7]。α-硫辛酸屬于一種B族維生素，被細胞攝取后降解為還原狀態的二氫硫辛酸，發揮強力抗氧化作用[8]，可抑制蛋白質的糖基化，降低醛糖還原酶的活性，減少山梨醇的生成，抑制神經組織的脂質過氧化反應[9]。保護血管內皮細胞、清除自由基，減輕氧化應激反應，提高Na+-K+-ATP酶的活性、使營養神經的血管血流量增加、提高神經傳導速度，緩解氧化應激反應造成的神經損害[10]。單純使用前列地爾僅僅能改善微循環，無法抵抗神經組織過氧化反應造成的病變，聯合α-硫辛酸治療能夠發揮抗氧化與改善周圍神經血液供應的雙重作用，顯著提高治療效果。本試驗中，治療后對照組患者腓總神經和正中神經的SNCV及MNCV明顯低于試驗組患者，差異具有統計學意義(P<0.05)。治療后對照組患者的TCSS評分及MDA水平明顯高于試驗組患者，對照組的SOD水平明顯低于試驗組，差異具有統計學意義(P<0.05)。此結果說明，α-硫辛酸聯合前列地爾治療DPN能夠顯著降低氧化應激水平，改善神經傳導速度，緩解患者的神經癥狀。

綜上所述，α-硫辛酸聯合前列地爾治療DPN比單純使用前列地爾治療的療效更加顯著，能顯著提高患者的生活質量。

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(責任編輯：劉大仁)

2016-06-20

R587.2

A

1009-8194(2016)11-0023-02

10.13764/j.cnki.lcsy.2016.11.008