股骨頭壞死發病機制及保髖手術治療的相關研究進展

唐 杰

（廣西中醫藥大學，廣西 南寧 530022）

股骨頭壞死發病機制及保髖手術治療的相關研究進展

唐 杰

（廣西中醫藥大學，廣西 南寧 530022）

股骨頭缺血性壞死是骨科常見病與多發病，隨著年輕患者數量逐年增多，近年來呈上升趨勢，其發病機制及保髖手術治療越來越被人們引起重視，是近幾年研究的熱門話題。

股骨頭壞死；保髖治療；發病機制

股骨頭缺血性壞死（osteonecrosis of the femoral head，ONFH）是臨床常見的骨科疾病，也是骨科難治性疾病之一，好發于25～55歲的青壯年男性，主要是因為供應股骨頭的血管遭到破壞而導致股骨頭骨質、骨細胞的缺血性壞死，是一種發展較緩慢的漸進性疾病[1-3]。臨床上根據其發病病因，總體可分為創傷性與非創傷性兩大類，其發病機制復雜多樣，目前尚未明確，治療方法主要是保守治療和手術治療，本文通過查閱大量國內外相關文獻，圍繞非創傷性ONFH發病機制及治療方法進行分析總結，將近年來股骨頭壞死相關問題研究進展做一綜訴。

1 非創傷性ONFH發病機制的概述

非創傷性 ONFH主要可分為激素性 ONFH和酒精性ONFH兩種，前者最早在1953年由Pietrogrande首次提出[4]，此后人們開始認識到糖皮質激素的使用與股骨頭壞死相關。此外，隨著飲酒人數的增多，長期大劑量酗酒導致的酒精性ONFH呈趨勢逐年增高，Moon[5]等通過14年的研究發現，長期酗酒不但可能導致ONFH甚至可發生膝部及其他部位的多發性骨壞死。對于二者的發病機制目前尚不十分清楚，臨床與大量實驗研究提出了脂質代謝紊亂、骨髓間充質細胞成脂分化、血管內凝血、細胞凋亡、二次碰撞、骨內壓增高、骨質疏松、基因水平的改變等諸多學說，目前脂質代謝紊亂、細胞凋亡及血管內凝血學說得到比較廣泛的認可。……