不同恢復手段對超大強度訓練后運動員心肺功能的影響

王晨宇

（鄭州航空工業管理學院 體育教學部，河南 鄭州 450015）

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不同恢復手段對超大強度訓練后運動員心肺功能的影響

王晨宇25

（鄭州航空工業管理學院 體育教學部，河南 鄭州 450015）

摘 要：為探討一次超大強度訓練后不同恢復手段(積極性恢復和消極性恢復)對男子籃球運動員心肺功能的影響，將20名男子籃球運動員隨機分為消極性恢復組(PR組)和積極性恢復組(AR 組)，進行一次超大強度訓練，訓練后分別進行積極性恢復(50%VO(2max)蹬車運動)和消極性恢復(坐在功率自行車上休息)，時間為5 min。分別于訓練前安靜時、訓練后即刻以及訓練后每隔1 min利用胸電生物阻抗法無創血流動力學監測儀測定心率(HR)、每搏輸出量(SV)、心輸出量(CO)、胸電阻抗(TEI)(與中心血容量負相關)、射血前期/左室射血時間(PEP/LVET)值(與心肌收縮力呈負相關)、每搏輸出量/舒張時間(SV/DT)值(與心室充盈率呈正相關)；用動態血壓儀測定收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP)、平均動脈壓(MBP)；用氣體代謝儀測定攝氧量(VO2)，計算全身血管阻力(SVR)，和動靜脈氧差(a-vDO2)。結果發現，與訓練前安靜時比較，AR組和PR組訓練后即刻CO、SV、HR、SV/DT值、SBP、VO2和a-vDO2升高(P<0.05)，恢復期逐漸下降(P<0.05)；PEP/LVET值、DBP、MBP和SVR降低(P<0.05)，恢復期逐漸升高；TEI則無顯著性變化(P>0.05)。組間比較，恢復期第5分鐘時，PR組CO、SV、HR、PEP/LVET值、SV/DT值、VO2和a-vDO2明顯低于AR組(P<0.05)，SVR高于AR組(P<0.05)，SBP、DBP、MBP和TEI則無顯著性差異(P>0.05)。實驗過程中所有受試者未出現低血壓、心律失常等不良反應。結果說明，一次超大強度訓練后進行積極性恢復對心肺功能的恢復效果優于消極性恢復，而消極性恢復并未造成心血管系統明顯異常。

關 鍵 詞：運動生理學；積極性恢復；消極性恢復；超大強度訓練；血液動力學；男子籃球運動員

中圖分類號：G804.2

文獻標志碼：A

文章編號：1006-7116(2016)02-0126-07

大強度劇烈運動時，交感神經興奮導致心臟發生正性變時、變力和變傳導作用，以滿足機體運動時的能量需求[1]。停止運動后，由于代謝需要降低、迷走活性增強[2]、循環中兒茶酚胺濃度下降以及電解質含量的變化，心血管系統穩態被破壞，心臟前負荷、后負荷、心肌收縮力等隨之發生劇烈波動，因此運動后常發生心律失常、低血壓以及暈厥等事件[3]。為降低上述時間發生的風險，學者們建議運動后利用積極性恢復手段(即運動后繼續進行低強度運動)，通過肌肉節律性收縮促進外周靜脈血回流以維持心輸出量[4]。諸多學者針對中等強度或遞增負荷力竭運動后不同恢復方式對能量代謝以及運動能力(有氧、無氧、力量等)的影響進行了深入研究[5-10]，但超大強度訓練后不同恢復方式對心血管系統的影響鮮有關注。鑒于超大運動強度在競技訓練和比賽中的重要作用[11]，本研究旨在觀察一次超大強度力量訓練后不同恢復手段(積極性恢復和消極性恢復)對男子籃球運動員心肺功能恢復的影響。

1 研究對象和方法

1.1 研究對象

選取河南省體育運動學校20名男子籃球運動員，受試者自愿參加本研究。納入標準包括：年齡17～21歲；身體健康，排除心血管疾病、代謝性疾病、骨關節疾病、近期急慢性感染和長期使用藥物者(包括營養補劑)。

本實驗于2014年9月在河南省體育科學研究所重點實驗室完成。實驗前簽訂知情同意書，在實驗前24 h清淡飲食，避免劇烈運動。受試者在第1次來到實驗室時完成以下項目：一般醫學檢查和人體測量學檢測，熟悉功率自行車(Monark 835E，瑞典)并進行遞增負荷運動試驗以測定最大攝氧量(maximal oxygen uptake，VO2max)。第2次(間隔1周)來實驗室時完成一次超大強度訓練，訓練后按照恢復方式(積極性恢復(AR)和消極性恢復(PR))將受試者分為2組(每組10人)，每組對應一種恢復方式。分別于訓練前、訓練后即刻以及訓練后每隔1 min(共5 min)測定血液動力學參數和氣體代謝參數。整個實驗過程中(訓練時及恢復期)所有受試者未出現不良反應，如低血壓、心電圖異常以及其他不良表現。

受試者均為國家2級籃球運動員，AR組和PR組在身體形態(年齡、身高、體重、BMI)、訓練年限、安靜時的生理機能(SBP、DBP、HR)以及遞增負荷實驗至力竭時的機能水平(VO2max、HRmax、Pmax)等指標之間均無顯著性差異(P＞0.05)，組間具有可比性(見表1)。

表1 受試者的一般情況(x±s)

1.2 實驗方法

1)VO2max測試。

受試者先進行10～15 min準備活動(拉伸和慢跑)，而后利用遞增負荷功率車(Monark 835E，瑞典)運動力竭試驗測定VO2max。受試者佩帶心肺功能測試系統(Cortex MetaLyzer Ⅱ，德國)以及遙測心率表(Polar S800，芬蘭)。先適應性蹬車5 min(20 W)，正式測試時起始負荷為60 W，每3 min遞增30 W，保持60 r/min的轉速。利用心肺功能測試系統連續記錄氣體代謝指標包括攝氧量(VO2)、CO2呼出量(VCO2)、呼吸交換率(RER=VCO2/VO2)、每分通氣量(VE)等。終止實驗的標準包括：(1)VO2變化幅度不超過5%或2 mL· kg-1· min-1；(2)VO2不隨運動負荷的增加而上升甚至出現下降；(3)RER＞1.1；(4)受試者力竭。符合以上4個標準中的3個即可終止實驗。此時的VO2即為VO2max，同時記錄最大功率(Pma)。

2)一次超大強度訓練與恢復手段。

所有受試者先在功率車上完成一次超大強度訓練，方案為：進行5～10 min準備活動(慢跑和拉伸)后先以40%VO2max對應的功率適應性蹬車5 min，然后在預先設置的阻力負荷下(150% Pma)，受試者全力快速蹬車直至力竭。訓練后AR組在功率自行車上繼續進行5 min恢復性訓練，強度為50%VO2max對應的功率；PR組坐在功率車上休息。分別于力量訓練前、訓練后即刻以及訓練后每隔1 min(共5 min)利用胸電生物阻抗法無創血流動力學監測儀測定心電圖、每搏輸出量(stroke volume，SV)、心率(heart rate，HR)、心輸出量(cardiac output，CO)、胸電阻抗(thoracic electrical impedance，TEI)、射血前期(pre-ejection period，PEP)、左室射血時間(left ventricular ejection time，LVET)、舒張時間(diastolic time，DT)，用動態血壓儀測定收縮壓(systolic blood pressure，SBP)、舒張壓(diastolic blood pressure，DBP)，用氣體代謝儀測定VO2。其中，TEI代表中心血容量(呈負相關)，PEP與LVET比值表征心肌收縮力(呈負相關)，SV/DT值反映心室充盈率(呈正相關)，CO＝SV×HR，平均動脈壓(mean blood pressure，MBP)＝DBP＋(SBP－DBP)/3，全身血管阻力(systemic vascular resistance，SVR)＝(MBP/CO)×80，動靜脈氧差(arterio-venous oxygen difference，a-vDO2)＝VO2/CO。訓練中及恢復期同時觀察受試者的不良反應，包括心律失常(心電圖出現特征性表現，如ST段壓低等)、低血壓(收縮壓下降超過安靜水平20 mmHg或SBP低于90 mmHg)以及其他不適癥狀(惡心、頭暈、腹痛等)。

3)統計學處理。

所有數據以“均數±標準差”表示。用SPSS 15.0 for windows統計軟件進行數據分析，各組組內時程變化使用重復測量方差分析，組間同一時間點比較使用獨立樣本t檢驗。統計學差異定為P＜0.05。

2 結果及分析

2.1 兩組安靜時和訓練后恢復期血流動力學參數的時程變化

AR組和PR組訓練后即刻HR、SV和CO均顯著升高(P＜0.05)，并在恢復期逐漸下降。從恢復期第2分鐘開始，PR組HR顯著低于AR組并一直持續至第5分鐘(P＜0.05)。第5分鐘時PR組SV低于AR組(P＜0.05)。第2分鐘時PR組CO低于AR組并持續至第5分鐘(P＜0.05)。第5分鐘時，兩組HR、SV和CO均未恢復至安靜時水平(P＜0.05)(見圖1—3)。

圖1 HR時程變化

圖2 SV時程變化

圖3 安靜時和恢復期CO的變化

PEP/LVET值與心肌收縮力呈負相關[12]，AR組和PR組運動后即刻PEP/LVET值降低(P＜0.05)，并在恢復期逐漸升高(P＜0.05)，從恢復期第4分鐘開始，PR 組PEP/LVET值顯著低于AR組(P＜0.05)，提示運動后心肌收縮力逐漸下降，PR組下降更為明顯。TEI與中心血容量的變化呈負相關[13]，組內與運動前比較以及組間比較，TEI均無顯著性差異(P＞0.05)。SV與DT比值反映心室充盈率，運動后即刻兩組SV與DT比顯著升高(P＜0.05)，恢復期逐漸下降(P＜0.05)；恢復期1～5 min，AR組SV與DT比值均顯著高于PR組(P＜0.05)(見圖4—6)。

圖4 PEP與LVET比值時程變化

圖5 TEI時程變化

圖6 SV/DT時程變化

運動后即刻兩組SBP顯著升高(P＜0.05)并在恢復期逐漸下降(P＜0.05)，第3分鐘恢復至安靜水平(P＞0.05)，組間比較并無顯著性差異(P＞0.05)。運動后即刻DBP下降(P＜0.05)并在恢復期逐漸上升(P＜0.05)，AR組于第4分鐘、PR組于第3分鐘恢復至安靜水平(P＞0.05)，組間比較無顯著性差異(P＞0.05)。MBP在運動后降低(P＜0.05)并于第2分鐘恢復(P＞0.05)，組間并無顯著性差異(P＞0.05)(見圖7—9)。

圖7 SBP時程變化

圖8 DBP時程變化

圖9 MBP時程變化

運動后即刻兩組SVR顯著下降(P＜0.05)并在恢復期逐漸升高(P＜0.05)，恢復期第3分鐘開始PR組SVR高于AR組并持續至第5分鐘(P＜0.05)(見圖10)。

圖10 SVR時程變化

2.2 氣體代謝參數的時程變化

運動后VO2升高(P＜0.05)，之后開始下降(P＜0.05)，恢復期第2—5分鐘開始，PR組VO2均低于AR組(P＜0.05)。運動后a-vDO2顯著增加(P＜0.05)，而后逐漸降低(P＜0.05)，PR組于恢復期第3分鐘恢復至安靜水平(P＞0.05)，AR組在第5分鐘仍高于安靜值(P＜0.05)，恢復期第4分鐘開始PR組低于AR組并持續至第5分鐘(P＜0.05)(見圖11—12)。

圖11 VO2時程變化

圖12 a-vDO2時程變化

3 討論

3.1 一次超大強度訓練后不同恢復手段對運動員血液動力學的影響

競技體育中許多項目(如籃球、足球、田徑等)均需要運動員在比賽中做出加速、減速、急停等動作，加速時的運動強度往往超出最大攝氧量(超大強度)并持續數秒。據統計，籃球運動員在一場比賽中的超大強度運動可占到總移動距離的11.2%～18.8%[14]。因此超大強度下的運動能力是上述項目運動員取得優異成績的重要保證[11]。進行超大強度間歇訓練是提高運動員無氧運動能力或混合供能效率以及機體耐受乳酸刺激的常用訓練方法[15]，此法可使血乳酸顯著升高。由于乳酸堆積是造成運動性疲勞的主要原因，因此及時消除乳酸是促進疲勞恢復的重要手段之一。研究證實，訓練間歇期以及訓練后進行中等強度有氧運動(積極性恢復)對于乳酸的廓清速率以及肌細胞的保護作用明顯優于完全休息(消極性恢復)[16-17]。但不同恢復手段對心血管系統的影響鮮有關注。研究發現，亞極量運動或遞增負荷運動時，血液動力學各參數能夠達到穩定狀態，而超大強度運動時機體的內環境不斷被破壞而無法達到穩態平衡[18-19]。本研究以男子籃球運動員為受試對象，旨在觀察一次超大強度訓練后使用不同恢復手段血液動力學的變化規律及可能機制，結果發現，訓練后PR組和AR組CO均顯著升高，之后逐漸下降，進行消極性恢復CO較積極性恢復方式明顯降低，其原因與恢復期HR和SV在PR組低于AR組有關。與本研究的結果不同，Kilgour等[20]的研究意外發現，Wingate無氧功率測試后，健康志愿者SV在恢復期逐漸升高，可能與測試方案以及指標檢測方法有關。

在本研究中，訓練后恢復期PR組HR明顯低于AR組，這是由于運動結束后，大腦運動皮質停止發放中樞指令，來自機械感受器的刺激減少造成的[21-22]。而SV在PR組低于AR組則可能與消極性恢復時心肌收縮力迅速恢復至安靜水平有關，PEP與LVET比值的變化也印證了這一假設，上述提及的造成HR下降的因素可能也是原因之一。此外，SV的變化還可能與心臟前負荷有關[23]，SV與DT比值是表征舒張期心室充盈率的指標[24]，恢復期PR組SV/DT值明顯低于AR組，提示訓練后消極性恢復時肌肉收縮停止，由于缺乏肌肉泵作用，外周靜脈血回流減少造成心臟前負荷下降，心肌收縮力降低，SV隨之下降。值得討論的是，由于TEI與中心血容量的變化呈負相關，恢復期與運動前比較以及兩組間比較，TEI均無顯著性差異，因此推測，心室舒張末期容積并未發生顯著性改變。Carter等[25]的研究顯示，訓練后進行消極性恢復1 min中心血容量下降，TEI升高5 Ω，其原因與靜脈血在下肢淤積造成回心血量減少有關。而本研究未觀察到TEI發生顯著性變化，提示雖然肌肉停止活動，但心室舒張末期容積仍得以維持，可能有其他因素參與了這一過程。已證實，心臟舒張時程是決定心室充盈的決定性因素，縮短舒張時程則限制心室充盈[26]。本研究中PR組HR低于AR組，機體通過延長舒張期進而增加心室充盈。因此，盡管PR組心室充盈率(SV與DT比值)下降，但通過降低HR而維持心室舒張末期容積和中心血容量(TEI)。

本研究的另一發現是，PR組和AR組MBP在恢復期出現短暫(1 min)下降后，迅速恢復至安靜水平。決定MBP的因素中SBP升高、DBP降低，因此MBP短暫下降主要與DBP降低有關(SBP的升高無法代償)。DBP逐漸回升，SBP仍保持較高水平，因此恢復期第2分鐘時MBP即恢復至運動前水平。上述結果說明，一次急性運動具有輕度降壓效應。由于本研究采用短時間超大強度運動方式，因此運動后的降壓作用僅僅維持1 min，同時受試者未出現低血壓等不良反應。研究證實，一次長時間中等強度有氧運動后血壓下降可持續數十小時，提示運動的降壓效應與運動強度和運動時間有關[27]。此外本研究中雖然PR組CO低于AR組，但血壓各指標在兩組間并無顯著性差異，與消極性恢復后全身血管阻力(SVR)較高有關，這說明機體調節血壓可能是通過“調定點(set point)”機制實現的，即根據CO的變化調控外周阻力，進而維持血壓在正常水平[28]。

3.2 一次超大強度訓練后不同恢復手段對運動員氣體代謝參數的影響

本研究中，在積極性恢復時，由于能量需求，VO2在恢復期第2分鐘高于PR組；而a-vDO2在1～3 min 與PR組并無顯著性差異，說明PR組CO可滿足肌肉的代謝需要。研究發現，運動中若CO減少，肌肉可增加氧利用率并導致a-vDO2升高[29]。由于本研究中PR 組a-vDO2逐漸下降并于第3分鐘恢復至安靜水平，因此超大強度訓練后消極性恢復方式并未造成心血管系統的明顯異常，血壓各指標在兩組間無顯著性差異進一步證實了這一點。PR組a-vDO2在恢復期4～5 min低于AR組，這是由于運動后CO恢復至安靜水平較VO2需要更多時間，因而造成VO2與CO比值(即a-vDO2)降低。

一次超大強度訓練后進行消極性恢復并未造成心血管系統明顯異常，恢復期SV和CO低于積極性恢復，其機制可能與停訓后肌肉募集下降導致大腦運動皮質發放中樞指令以及來自機械感受器的刺激減少造成心肌收縮力和心率快速恢復有關。一次超大強度訓練后進行積極性恢復對心肺功能的恢復效果優于消極性恢復。

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Effects of different recovery means on the cardiopulmonary functions of athletes after super high intensity training

WANG Chen-yu
（Department of Physical Education，Zhengzhou Institute of Aeronautical Industry Management，Zhengzhou 450015，China)

Abstract:In order to probe into the effects of different recovery means(active recovery and passive recovery)on the cardiopulmonary functions of male basketball players after super high intensity training,the author divided 20 male basketball players randomly into a passive recovery group(PR)and an active recovery group(AR),let them have super high intensity training and respectively carry out active recovery(pedaling on a cycle ergometer with 50%VO(2max))and passive recovery(resting on a cycle ergometer)for 5min after training,measured their heart rate(HR),stroke volume(SV),cardiac output(CO),thoracic electrical impedance(TEI)(negatively correlative with central blood volume),pre-ejection period/left ventricular ejection time(PEP/LVET)ratio(negatively correlative with myocardial contractility)and stroke volume/diastolic time(SV/DT)(positively correlative with ventricular filling rate)by using a thoracic electrical bioimpedance noninvasive hemodynamic monitor,measured their systolic blood pressure(SBP),diastolic blood pressure(DBP)and mean blood pressure(MBP)by using an ambulatory blood pressure sphygmomanometer,measured their oxygen uptake(VO2)by us-book=127,ebook=132ing a gas analyzer,in a calm condition before training,immediately after training,and every 1min after training respectively,calculated systemic vascular resistance(SVR＝MBP/CO×80)and arterio-venous oxygen difference(a-vDO2＝VO2/CO),and revealed the following findings: as compared with those measured in a calm condition before training,measured immediately after training,the CO,SV,HR,PEP/LVET ratio,SV/DT,VO2and a-vDO2of the players in groups AR and PR,increased(P<0.05),and gradually decreased during recovery(P<0.05),their PEP/LVET ratio,DBP,MBP and SVR decreased(P<0.05),and gradually increased during recovery,while their TEI had no significant change(P>0.05); comparison between groups: in the 5(th)minute during recovery,the CO,SV,HR,PEP/LVET ratio,SV/DT,VO2and a-vDO2of the players in group RP were significantly lower than those of the players in group AR(P<0.05),their SVR was higher than that of the players in group AR(P<0.05),while there were no significant changes in SBP,DBP,MBP and TEI(P>0.05); during the experiment,all the testees had no adverse reaction such as low blood pressure,arrhythmia etc.The said findings indicated that the effect of carrying out active recovery after super high intensity training on the recovery of cardiopulmonary functions was better than that of passive recovery,yet passive recovery did not cause evident cardiovascular system abnormity.

Key words:sports physiology；active recovery；passive recovery；super high intensity training；hemodynamics；male basketball player

作者簡介：王晨宇(1975-)，男，副教授，博士，研究方向：運動與人體健康。E-mail：wchenyu@126.com

基金項目：河南省重點科技攻關項目(152102310366)。

收稿日期：2015-04-30