幽門(mén)螺桿菌感染與短暫性腦缺血發(fā)作的相關(guān)性研究

[摘要] 目的 探討幽門(mén)螺桿菌（Hp）感染與短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）的關(guān)系及抗Hp治療對(duì)TIA預(yù)后的影響。方法 隨機(jī)選擇2014年1—12月在該院發(fā)病1周內(nèi)的TIA患者（56例）與健康體檢者（50名），檢測(cè)血清Hp抗體。Hp陽(yáng)性的TIA患者隨機(jī)分為抗Hp治療組（20例）和常規(guī)治療組（19例）。抗Hp治療組給予根除Hp治療并隨訪1年，觀察終點(diǎn)事件的發(fā)生。 結(jié)果 TIA組Hp感染率顯著高于正常對(duì)照組（69.64% vs 48.00%，χ2=5.21，P<0.01）；抗Hp治療組TIA復(fù)發(fā)率顯著低于對(duì)照組（5.00% vs 26.32%，χ2=4.02，P<0.05）；抗Hp治療組急性腦梗死發(fā)生率顯著低于對(duì)照組（0% vs 15.79%，χ2=4.56，P<0.05）。結(jié)論 Hp感染與TIA相關(guān)；抗Hp治療可顯著降低TIA患者復(fù)發(fā)率，減少缺血性腦卒中的發(fā)生。

[關(guān)鍵詞] 幽門(mén)螺桿菌；短暫性腦缺血發(fā)作

[中圖分類(lèi)號(hào)] R322.8 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1674-0742（2016）12（a）-0102-03

短暫性腦缺血發(fā)作（transient ischemia attack，TIA）是指腦、脊髓或視網(wǎng)膜局灶性缺血所致的、不伴急性腦梗死的短暫性神經(jīng)功能障礙。TIA患者早期發(fā)生卒中的風(fēng)險(xiǎn)很高，是二級(jí)預(yù)防的最佳時(shí)機(jī)，該文隨機(jī)選擇2014年1—12月在該院住院及門(mén)診治療的發(fā)病1周內(nèi)的TIA患者（56例）與健康體檢者（50名），通過(guò)病例對(duì)照研究的方法，探討幽門(mén)螺桿菌（helicobacter pylori，Hp）感染與TIA的關(guān)系，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

隨機(jī)選取2014年1—12月在該院住院及門(mén)診治療的發(fā)病1周內(nèi)的TIA患者56例，其中男性32例，女性24例，年齡42～88歲，平均年齡（63.6±8.2）歲。全部病例均符合中國(guó)腦血管病防治指南TIA診斷標(biāo)準(zhǔn)，且均經(jīng)頭核磁共振成像（MRI）及彌散成像（DWI）檢查排除新發(fā)腦梗死，同時(shí)排除非動(dòng)脈硬化性TIA患者。對(duì)照組選擇同期該院健康體檢者共50名，其中男性30名，女性20名，年齡40～79歲，平均年齡（61.2±5.8）歲。兩組間性別、年齡構(gòu)成、體重指數(shù)等一般情況比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。兩組均排除既往有胃及十二指腸病史及其他消化系統(tǒng)疾病、惡性腫瘤、嚴(yán)重肝腎功能損害、冠心病、血液系統(tǒng)疾病、各種嚴(yán)重感染、各種傳染性疾病。

1.2 Hp感染檢測(cè)方法

采用14C-尿素呼氣試驗(yàn)（14C-UBT）檢測(cè)Hp感染情況，呼氣試驗(yàn)藥盒及檢測(cè)儀嚴(yán)格按操作規(guī)程操作。陽(yáng)性值判斷：14C-UBT≥100 dpm/mmol為陽(yáng)性。

1.3 抗Hp治療及隨訪

Hp陽(yáng)性的TIA患者隨機(jī)分為抗Hp治療組及常規(guī)治療組，兩組均給與為期2周的常規(guī)治療（抗栓、他汀類(lèi)強(qiáng)化降脂、控制危險(xiǎn)因素等），抗Hp 治療組同時(shí)給與根除Hp治療（奧美拉唑腸溶膠囊20 mg、克拉霉素0.5 g、阿莫西林膠囊1.0 g，2次/d，共2周），隨訪1年，觀察終點(diǎn)事件（TIA復(fù)發(fā)或形成急性腦梗死）的發(fā)生，出現(xiàn)終點(diǎn)事件或隨訪結(jié)束時(shí)復(fù)查14C-UBT。

1.4 統(tǒng)計(jì)方法

所有數(shù)據(jù)采用SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行處理，計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，比較采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料用（%）表示，采用χ2檢驗(yàn)，以 P <0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組Hp感染檢測(cè)

TIA組（56例）Hp檢測(cè)陽(yáng)性者39例，感染率為69.64%，對(duì)照組（50名）Hp檢測(cè)陽(yáng)性者24名，感染率為48.00%，TIA組感染率顯著高于正常對(duì)照組（χ2=5.21，P <0.01）。

2.2 抗Hp治療對(duì)TIA終點(diǎn)事件的影響

TIA組Hp陽(yáng)性的39例隨機(jī)分為抗Hp治療組20例、常規(guī)治療組19 例，觀察1 年內(nèi)抗Hp治療對(duì)TIA復(fù)發(fā)及形成急性腦梗死的影響。

3 討論

TIA患者發(fā)生卒中的風(fēng)險(xiǎn)很高，是嚴(yán)重的、需緊急干預(yù)的卒中預(yù)警事件，進(jìn)一步探明腦卒中發(fā)生的危險(xiǎn)因素、采取有針對(duì)性的預(yù)防措施尤為重要。1994年首先報(bào)道了Hp與胃外疾病的關(guān)系，之后多項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)Hp感染與腦梗死的發(fā)病密切相關(guān)，而與TIA相關(guān)性的報(bào)道較少。該研究選擇發(fā)病1周內(nèi)的TIA患者與健康對(duì)照者，檢測(cè)血清Hp抗體，結(jié)果證實(shí)，TIA組Hp感染率明顯高于對(duì)照組（69.64% vs 48.00%，χ2=5.21，P<0.01），說(shuō)明Hp感染與TIA有關(guān)。其相關(guān)機(jī)制可能有：Hp感染可導(dǎo)致脂代謝紊亂[1]和纖維蛋白原（FIB）水平升高[2]，TG、TC、LDL-C濃度增高，HDL降低，致動(dòng)脈粥樣硬化斑塊形成及狹窄；據(jù)研究顯示[3]，Hp感染可能誘發(fā)細(xì)胞因子的產(chǎn)生，引起血清中髓過(guò)氧化物酶（MPO）、血清脂蛋白相關(guān)磷脂酶A2（Lp-PLA2）和超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）水平升高，從而誘導(dǎo)血管壁局部的炎癥反應(yīng)，促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生發(fā)展；另有研究認(rèn)為[4-5]，HpCagA（細(xì)胞毒素相關(guān)蛋白A）陽(yáng)性菌株易造成胃萎縮，導(dǎo)致B族維生素和葉酸缺乏，從而導(dǎo)致高同型半胱氨酸血癥，加重了動(dòng)脈粥樣硬化；Hp感染還可導(dǎo)致自由基水平升高[6]，損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，加重動(dòng)脈粥樣硬化。

目前，有關(guān)抗HP治療對(duì)腦梗死、TIA轉(zhuǎn)歸影響的報(bào)道較少。吳昊等[7]通過(guò)CagA陽(yáng)性與陰性分組對(duì)照研究得出結(jié)論，抑制CagA-Hp感染有助于對(duì)腦梗死及其亞型的治療。李曉青等[8]通過(guò)對(duì)照研究得出結(jié)果，Hp陽(yáng)性患者抗Hp治療組的TIA復(fù)發(fā)率低于對(duì)照組（3.33%vs 25.00%，χ2=4.04，P<0.05），該研究得出與上述一致的結(jié)果，Hp陽(yáng)性的抗Hp治療組的TIA復(fù)發(fā)率低于對(duì)照組（5.00% vs 26.32%，χ2=4.02，P<0.05），同時(shí)急性腦梗死的發(fā)生率也低于常規(guī)治療組，說(shuō)明抗Hp治療可降低TIA復(fù)發(fā)率及急性腦梗死的發(fā)生率，其作用機(jī)制尚需進(jìn)一步深入研究。

缺血性卒中（AIS）的發(fā)病率逐年上升，TIA為其可干預(yù)的危險(xiǎn)因素，目前國(guó)內(nèi)外的研究表明，Hp感染可能與TIA有關(guān)，因此，及時(shí)有效的預(yù)防和抗Hp感染治療可能會(huì)減少TIA的發(fā)生。

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（收稿日期：2016-09-06）