糖尿病合并慢性心力衰竭患者發(fā)生低鈉血癥的臨床特征研究

[摘要] 目的 分析糖尿病合并慢性心力衰竭患者發(fā)生低鈉血癥的臨床特征。方法 回顧分析從2015年2月—2016年2月48例糖尿病合并慢性心力衰竭患者臨床資料，其中27例血鈉正常，21例低鈉血癥，通過治療觀察兩組血漿滲透壓、血鈉、糖化血紅蛋白等變化。結(jié)果 兩組年齡、心功能分級(jí)、住院時(shí)間、血漿滲透壓、糖化血紅蛋白、血鈉差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 心功能差、血糖控制差、高齡患者易出現(xiàn)低鈉血癥，積極控制原發(fā)病、血糖有助于心力衰竭、低鈉血癥糾正。

[關(guān)鍵詞] 低鈉血癥；心力衰竭；糖尿病

[中圖分類號(hào)] R58 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1672-4062（2016）07（b）-0098-02

臨床中，低鈉血癥屬于電解質(zhì)紊亂，誘發(fā)因素較多，常見于糖尿病、慢性心力衰竭以及攝取不足等疾病[1-2]。慢性心力衰竭易產(chǎn)生低鈉血癥，單純糖尿病合并低鈉血癥并不常見。該文主要分析糖尿病合并慢性心力衰竭患者發(fā)生低鈉血癥的臨床特征，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取從2015年2月—2016年2月收治48例糖尿病合并慢性心力衰竭患者，其中27例血鈉正常，21例低鈉血癥。均符合《糖尿病防治指南》（2010年）相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)，將高滲性昏迷、合并糖尿病酮癥酸中毒、嚴(yán)重腎功能不全以及急性心肌梗死等患者排除。20例女，28例男，年齡為55～81歲，19例糖尿病病程<10年，29例糖尿病病程>10年；22例NYHA心功能Ⅳ級(jí)，26例NYHA心功能Ⅲ級(jí)；29例合并糖尿病腎病、大血管病變、周圍神經(jīng)病變、糖尿病視網(wǎng)膜病變等，19例未合并上述并發(fā)癥。

1.2 方法

兩組均采取抗甲狀腺、降壓、解痙平喘等治療原發(fā)病。針對(duì)血糖水平，服用格列美脲、阿卡波糖或者是胰島素強(qiáng)化治療，控制餐后血糖為7～10 mmol/L，空腹血糖水平為6～8 mmol/L；對(duì)于慢性心力衰竭，采取限水、吸氧、休息等措施，給予10～20 mg/d硝酸甘油靜脈滴注，擴(kuò)張血管，口服0.125～0.25 mg/d地高辛，強(qiáng)心治療；對(duì)于電解質(zhì)紊亂，進(jìn)行適當(dāng)調(diào)整，靜滴10%氯化鈉，首次補(bǔ)充總量的1/3～1/2，按照血鈉復(fù)查結(jié)果其余分次靜脈補(bǔ)充，每小時(shí)血鈉上升速度控制在0.5～1.0 mmol/L，第1天血鈉上升速度<12 mmol/L。持續(xù)10d治療，控制血糖，改善心功能，糾正低鈉血癥。

1.3 觀察指標(biāo)

分別于治療前、治療后10 d，采集5 mL空腹靜脈血，利用常規(guī)生化法檢測(cè)兩組患者肌酐、尿素氮、鉀、鈉、糖化血紅蛋白、空腹血糖水平，并計(jì)算血漿滲透壓與患者住院時(shí)間。

1.4 統(tǒng)計(jì)方法

應(yīng)用SPSS 17.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理，以（x±s）表示計(jì)量資料，采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率（%）為單位，比較采用χ2檢驗(yàn)，P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組一般資料對(duì)比

低血鈉組中，9例女，12例男，年齡平均為（74.1±6.2）歲；7例病程<10年，14例病程>10年；伴糖尿病并發(fā)癥：10例有，11例無；心功能分級(jí)：6例Ⅲ級(jí)，15例Ⅳ級(jí)。正常組中，11例女，16例男，年齡平均為（70.0±6.4）歲；12例病程<10年，15例病程>10年；伴糖尿病并發(fā)癥：19例有，8例無；心功能分級(jí)：20例Ⅲ級(jí)，7例Ⅳ級(jí)。兩組糖尿病并發(fā)癥、病程、性別、年齡差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）；兩組心功能分級(jí)差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；見表1。

2.2 兩組住院時(shí)間、實(shí)驗(yàn)室檢查指標(biāo)對(duì)比

低血鈉組住院時(shí)間為（12.3±2.1）d，正常組（10.5±1.4）d，低血鈉祖高于對(duì)照組，P<0.05，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。治療前后兩組實(shí)驗(yàn)室檢查指標(biāo)對(duì)比見表2。

3 討論

對(duì)于慢性心力衰竭患者，低鈉血癥屬于常見電解質(zhì)紊亂表現(xiàn)，其發(fā)生受到多種因素影響。糖尿病患者因滲透性利尿引起機(jī)體失水，過多排鈉，引起低鈉血癥，由于血漿滲透壓升高，對(duì)口渴中樞產(chǎn)生刺激，抗利尿激素分泌以及飲水增加，減少排尿，利于低鈉血癥糾正。同時(shí)糖尿病多合并惡性腫瘤、肺結(jié)核、心力衰竭、呼吸衰竭以及重癥感染等急性并發(fā)癥，使得機(jī)體調(diào)節(jié)功能異常，引發(fā)低鈉血癥。目前，關(guān)于慢性心力衰竭合并低鈉血癥報(bào)道較多，但關(guān)于糖尿病合并慢性心力衰竭、糖尿病等患者出現(xiàn)低鈉血癥報(bào)道較少。該文回顧分析48例糖尿病合并慢性心力衰竭患者發(fā)生低鈉血癥的臨床特征，研究結(jié)果顯示，肺心病引起慢性心力衰竭低鈉血癥發(fā)病率較高，其次為心臟病、高血壓、冠心病所引起心力衰竭，同時(shí)心功能差、血糖控制差以及高齡患者出現(xiàn)低鈉血癥發(fā)病率明顯升高，與是否存在糖尿病并發(fā)癥、糖尿病病程以及性別等因素?zé)o明顯關(guān)聯(lián)。低血鈉組血漿滲透壓、血鈉水平降低，說明患者可能有ADH分泌異常情況。兩組患者通過積極治療，血滲透壓、血鈉水平基本恢復(fù)正常。低血鈉組住院時(shí)間為（12.3±2.1）d，正常組（10.5±1.4）d，低血鈉祖高于對(duì)照組（P<0.05），低血鈉組住院時(shí)間明顯延長(zhǎng)。有關(guān)報(bào)道顯示，對(duì)于心力衰竭患者，如果發(fā)生血鈉水平降低，可能會(huì)增加心室肌腦鈉肽，且腦鈉肽在低鈉血癥形成中均有參與，均會(huì)對(duì)心力衰竭病情以及臨床預(yù)后產(chǎn)生影響[3-5]。所以，出現(xiàn)低鈉血癥心力衰竭患者，通常病情較為嚴(yán)重，臨床預(yù)后差。

糖尿病合并心力衰竭發(fā)生低鈉血癥因素包含：血糖升高，內(nèi)環(huán)境紊亂加重，在加上合并心力衰竭，存在明顯水潴留，患者由于應(yīng)用利尿劑加重失鈉或者是鈉攝取限制，引起低鈉血癥；一些藥物會(huì)引發(fā)低鈉血癥，比如肺心病心功能不全患者，治療期間使用大劑量腎上腺皮質(zhì)激素或者是利尿劑，可減少腎小管對(duì)于鈉的吸收，導(dǎo)致機(jī)體鈉量缺乏，引發(fā)低鈉血癥；一些心力衰竭患者受到精神抑郁影響，口服三環(huán)類抗抑郁藥物，會(huì)增加ADH分泌；同時(shí)卡馬西平、氯磺丙脲會(huì)促進(jìn)ADH分泌，使得腎臟對(duì)于ADH反應(yīng)增強(qiáng)，鈉丟失加重，引起低鈉血癥。總而言之，糖尿病合并慢性心力衰竭患者，特別是心功能差、血糖控制差、高齡患者，需要注意發(fā)生低鈉血癥，積極控制患者原發(fā)病、血糖水平，有助于心功能惡化、低鈉血癥防治，如果發(fā)生低鈉血癥，需及時(shí)采取治療，延緩病情進(jìn)展，改善臨床預(yù)后。

[參考文獻(xiàn)]

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（收稿日期：2016-04-12）