感染寨卡病毒是否會引起格林—巴利綜合征

格林-巴利綜合征（GBS）是由病原體感染或其他原因?qū)е碌囊环N自身免疫性疾病。其主要病變?yōu)榧股窠?jīng)根和周圍神經(jīng)的廣泛性炎癥性脫髓鞘，嚴重病例可出現(xiàn)繼發(fā)軸突變性。臨床上以四肢對稱性弛緩性癱瘓和不同程度的感覺障礙為其主要表現(xiàn)。任何年齡和男女均可得病，但以男性青壯年為多見。

根據(jù)起病形式和病程，格林-巴利綜合征可分為急性型、慢性復(fù)發(fā)型和慢性進行型。急性格林-巴利綜合征又名急性炎癥性脫髓鞘性多發(fā)性神經(jīng)根神經(jīng)炎或急性炎癥性脫髓鞘性多發(fā)性神經(jīng)根神經(jīng)病（AIDP），為最常見的類型，起病急，癥狀逐漸加重，多在2周左右達到高峰，臨床主要癥狀為四肢和軀干肌弛緩性癱瘓，一般情況下從下肢開始，逐漸波及軀干肌、雙上肢和顱神經(jīng)，可以從患者的一側(cè)到另一側(cè)。患肢可有主觀感覺異常，如麻木、蟻走感、針刺感和燒灼感，肢體遠端出現(xiàn)手套-襪套樣感覺減退或缺失。由于顱神經(jīng)損害，可導(dǎo)致病人出現(xiàn)面癱、聲音嘶啞、吞咽困難。20%～30%的患者可由于肋間肌、膈肌癱瘓出現(xiàn)呼吸肌麻痹，表現(xiàn)為胸悶、氣短、語音低沉似貓叫聲、咳嗽無力、不能平臥、呼吸音減弱等，嚴重者可因缺氧或呼吸道并發(fā)癥而導(dǎo)致昏迷、死亡。一些病人有自主神經(jīng)功能障礙，可見手足少汗或多汗，肢端皮膚干燥，或有大小便潴留或失禁。腦脊液檢查出現(xiàn)典型的蛋白質(zhì)增加而細胞數(shù)正常，又稱蛋白細胞分離現(xiàn)象。大多為自限性病程，病情持續(xù)數(shù)天或數(shù)周后開始恢復(fù)，少數(shù)遺留持久的神經(jīng)功能障礙。

格林-巴利綜合征常發(fā)生在感染性疾病之后，約半數(shù)以上病人在發(fā)病前數(shù)日到數(shù)周內(nèi)常有感染史，如喉痛、鼻塞、發(fā)熱等上呼吸道感染以及腹瀉、嘔吐等消化道癥狀，另外還可有帶狀皰疹、流感、水痘、腮腺炎和病毒性肝炎等。前驅(qū)感染時免疫應(yīng)答產(chǎn)生的抗體可與神經(jīng)細胞膜上的神經(jīng)節(jié)苷脂發(fā)生交叉免疫反應(yīng)，引起神經(jīng)損害或神經(jīng)傳導(dǎo)的功能性阻滯。前驅(qū)感染的類型和抗神經(jīng)節(jié)苷脂抗體的特異性在很大程度上決定了格林-巴利綜合征的亞型和臨床病程。

感染寨卡病毒會引起格林-巴利綜合征嗎

目前對寨卡病毒病的并發(fā)癥了解較少。2015年寨卡病毒病疫情發(fā)生時，巴西、哥倫比亞、蘇里南、委內(nèi)瑞拉出現(xiàn)格林-巴利綜合征病例數(shù)升高現(xiàn)象。此外2013～2014年法屬波利尼西亞發(fā)生寨卡病毒病流行時也出現(xiàn)格林-巴利綜合征病例數(shù)升高現(xiàn)象。但寨卡病毒病與格林-巴利綜合征間的因果關(guān)聯(lián)還需進一步調(diào)查證實。

2015年7月，巴西（Bahia）州報告42例格林-巴利綜合征病例，其中26例（62%）曾出現(xiàn)寨卡病毒病臨床癥狀。2015年11月，7例出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀的病例經(jīng)實驗室確診感染寨卡病毒。2015年，巴西共報告格林巴利綜合征病例1 708例，比往年平均上升19%。

哥倫比亞的格林-巴利綜合征從2015年12月起明顯上升，既往每年平均報告格林巴利綜合征病例數(shù)為223例。

2015年12月1日～2016年1月9日，薩爾瓦多報告格林-巴利綜合征病例118例（2015年以前平均每年169例）。有信息的22例中，12例（54%）在出現(xiàn)格林-巴利綜合征前15天有發(fā)熱、皮疹等寨卡病毒病的表現(xiàn)。

2015年蘇里南報告格林-巴利綜合征病例10例（既往平均每年4例），其中2例有寨卡病毒感染證據(jù)。

2016年1月，委內(nèi)瑞拉報告格林-巴利綜合征病例252例，時空分布與寨卡病毒病重合。其中Zulia州76%的格林-巴利綜合征病例標本檢測出了寨卡病毒。

總之，目前尚未證實寨卡病毒病是導(dǎo)致格林-巴利綜合征發(fā)病水平上升的原因，但可能性較大。其中一個混雜因素是美洲地區(qū)同時還有基孔肯雅熱和登革熱流行。因此，寨卡病毒與格林-巴利綜合征之間是否存在確切的病因關(guān)系有待進一步研究。