中耳積液對成人分泌性中耳炎骨導聽閾的影響

張　林

(江蘇省海門市人民醫院，江蘇 海門 226100)

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中耳積液對成人分泌性中耳炎骨導聽閾的影響

張林

(江蘇省海門市人民醫院，江蘇 海門 226100)

[摘要]目的探討成人分泌性中耳炎患者中耳積液對骨導聽閾的影響。方法選擇62例70耳成人分泌性中耳炎患者，在穿刺前行純音聽閾檢查，記錄骨導聽力數據，然后行鼓膜穿刺抽液或置管治療，治療完成后復查純音聽閾檢查并記錄骨導聽力數據，比較70耳鼓膜穿刺抽液前后骨導聽閾在0.5，1.0，2.0，4.0 kHz頻率的變化，并根據中耳積液的性質進行分類比較。結果鼓膜穿刺抽液或置管治療后，平均骨導聽閾在0.5，1.0，2.0，4.0 kHz均明顯改善，在2.0 kHz改善最明顯。根據中耳積液性質不同，比較治療前后各頻率(0.5，1.0，2.0，4.0 kHz)骨導平均聽閾的變化，漿液性積液改善最明顯，黏液性積液次之，而膠耳的改善最差。其中膠耳在4.0 kHz頻率的骨導平均聽閾差異無統計學意義(P>0.05)。結論中耳積液是導致成人分泌性中耳炎患者骨導聽閾升高的一個因素，其機制可能是耳蝸雙窗振動受限以及積液中毒素和炎性遞質對內耳功能的損害。

[關鍵詞]中耳積液；成人分泌性中耳炎；骨導；鼓膜穿刺

分泌性中耳炎(SOM)是耳鼻喉科的常見疾病，其主要臨床特征是聽力下降及中耳腔積液。聽力下降主要表現為傳導性耳聾和氣導聽閾的提高，其典型的純音聽閾曲線圖表現為氣導升高和氣骨導差。但臨床中筆者發現大部分分泌性中耳炎患者的骨導聽閾也有一定程度的提高，有的是暫時性、甚至是永久性聽力損失。為了解分泌性中耳炎中耳積液對骨導聽閾的影響，筆者進行了相關的檢查和研究。由于兒童對表面麻醉下行鼓膜穿刺和抽吸治療的不配合，本研究專門針對成人分泌性中耳炎患者，現取道如下。

1臨床資料

1.1一般資料選取2014年1—10月在我院耳鼻喉科門診確診的分泌性中耳炎患者62例70耳，男29例，女33例；年齡20～62歲，平均36歲；病程4～24周，平均10周。根據鼓膜穿刺抽吸出的積液性質分類：漿液性30耳、黏液性35耳、膠耳5耳。納入標準為有耳悶和聽力下降、經專科檢查和聲導抗儀測試、鼓室功能圖顯示為B型并同意行鼓膜穿刺抽液或置管治療的病例。排除既往有突發性耳聾、使用耳毒性藥物、長期噪聲暴露、家族性耳聾及其他可能原因致骨導聽閾提高的患者。

1.2研究方法患者在穿刺前均行純音聽閾檢查，記錄骨導聽力數據，然后行鼓膜穿刺抽液治療。患者采取端坐位，在患側外耳道近鼓膜處置1%地卡因棉球行表面麻醉，在鼓膜前下方穿刺，盡量將積液全部抽出。穿刺抽液完成后復查純音聽閾檢查并記錄骨導聽力數據。對積液黏稠不能完成抽吸者，給予鼓室注射地塞米松和糜蛋白酶，1周后復查穿刺抽吸，如積液仍然黏稠不能穿刺抽吸，給予鼓膜置管，吸凈積液后，復查純音聽閾檢查并記錄骨導聽力數據。所有病例的手術操作均由同一人完成。使用的純音聽閾測定設備是丹麥Madsen- ORBITER922-2聽力儀、TDH-70型氣導耳機和B-71型骨導耳機，在專用隔音室內，由同一檢查技師完成，采用上升法，分別記錄0.5，1.0，2.0，4.0 kHz的骨導聽閾。

2結果

2.1所有患耳治療前后各頻率骨導閾值比較治療后各頻率的骨導平均聽閾均下降，高頻(2.0和4.0 kHz)的骨導聽閾比中低頻(0.5和1.0 kHz)改善程度更大，其中在2.0 kHz改善最明顯。見表1。

表1　所有患耳治療前后各頻率骨導閾值±s,dBHL)

2.2不同性質積液治療前后各頻率骨導閾值在治療前后各頻率(0.5,1.0,2.0,4.0 kHz)的骨導平均聽閾比較中，漿液性積液改善最明顯，黏液性積液次之，而膠耳的改善最差,其中在4.0 kHz治療前后骨導平均聽閾差異無統計學意義(P>0.05)。見表2。

3討論

分泌性中耳炎是臨床上較常見的耳科疾病，其病因目前尚未完全闡明，目前認為可能的原因：咽鼓管功能不良、病毒細菌的感染、免疫因素等[1]，它們導致中耳負壓形成，伴隨黏膜水腫和滲出，同時由于咽鼓管的腫脹堵塞使液體積聚在中耳腔。它在純音聽閾檢查上表現為氣導聽閾提高和明顯的氣骨導差[2]，但臨床中筆者發現許多患者的骨導也出現了下降，所以近幾年對骨導聽力下降關注的越來越多，對其原因的推測目前比較被認同的幾種機制是中耳積液影響圓窗膜及卵圓窗膜的振動、積液中毒素和炎性遞質對內耳功能的受損以及免疫機制[3]。本研究主要針對前兩者。骨導的主要途徑是聲波從顱骨傳到內耳，使耳蝸壁發生振動，從而引起內耳基底膜的振動，它主要有壓縮式和移動式兩種方式。另一個傳導途徑是聲波經顱骨傳至外耳道、鼓室的空氣中，然后沿氣導途徑傳遞，稱為骨鼓途徑[4]。對于壓縮式傳導途徑，聲波通過顱骨傳到耳蝸壁時，耳蝸壁隨著聲波的疏密時相而變化，導致基底膜振動；而移動式傳導則是，聲波的振動引起顱骨和耳蝸的振動，但淋巴液的運動相反，這引起基底膜的振動。由于中耳積液充滿中耳腔，積液覆蓋在前庭窗和蝸窗表面，阻礙了兩窗隨淋巴液的活動，從而減少了基底膜的振動幅度，導致骨導聽力下降[4]。對于骨鼓途徑，中耳積液的存在，在一定程度上影響了聽骨鏈的傳導和活動度，致使鐙骨底板的運動受阻；同時積液覆蓋在底板表面，對其運動亦產生阻力，這可能也是骨導聽閾提高的一個原因[5]。目前還認為中耳炎癥中產生的炎性遞質和毒素會通過圓窗膜進入內耳并對耳蝸的感音功能產生影響[6]。

表2　不同性質積液治療前后各頻率骨導閾值

注：①與治療前比較，P<0.05。

本研究通過分析62例(70耳)成人分泌性中耳炎患者的骨導聽閾，發現在治療前各頻率的平均骨導聽閾均有不同程度的提高。羅鴻等[7]認為約半數的分泌性中耳炎患者可以導致不同頻率骨導的提高，在不同頻率的骨導聽力損失不同；陳峰等[8]對分泌性中耳炎患者感音神經性聽力損失的高頻測聽進行了觀察，他們認為骨導聽力損失由低頻向高頻逐漸提高；而戴艷紅等[3]的研究綜合了以上兩者的結論，并對其產生原因進行了分析，認為中耳積液和內耳損傷均可導致骨導聽力下降。而Mutlu等[9]研究提示，分泌性中耳炎患者骨導聽閾提高的原因為中耳積液對圓窗和卵圓窗膜振動的影響，另一原因是中耳積液可能會減少內耳氧氣的供給。

本研究發現在治療前，平均骨導聽力在0.5，1.0，2.0，4.0 kHz各頻率均有下降，這與羅鴻等[7]和Ijaz等[10]的研究結果相似。其中平均骨導在2.0 kHz下降程度最大，這與Ijaz等[10]的研究結果一致，他們發現骨導聽力在2.0 kHz下降者占94%，且下降程度最大，這也與Ahmad認為的類似耳硬化癥的“卡哈切跡”原理吻合。而羅鴻等[7]及葉方[11]研究發現不同頻率之間的骨導聽力損失不同，高頻4.0 kHz的骨導聽力損失最大，平均為28.9 dB HL；葉方的研究結果是4.0 kHz的骨導聽閾提高最大，為(37.45+7.15)dBHL。可能的原因是他們選擇的病例病程較長，分別在12～48周和1年，甚至超過1年，中耳積液在中耳腔滯留的時間更長，其產生的毒性物質和代謝產物已經通過圓窗膜損害了耳蝸底回，對耳蝸已經產生了不可逆的損害[6]。

本研究結果提示在鼓膜穿刺抽液或置管后，平均骨導在0.5，1.0，2.0，4.0 kHz均有顯著改善，說明中耳積液對分泌性中耳炎骨導的影響是真實存在的。這是因為穿刺清除積液后，前庭窗和蝸窗及鐙骨底板隨聲波振動的正常運動得到恢復，同時聽骨鏈的傳導亦得到改善。治療后，高頻(2.0和4.0 kHz)的骨導聽閾比中低頻(0.5和1.0 kHz)改善更大，其中在2.0 kHz最明顯。可能原因是積液的存在導致中耳傳導鏈的共振頻率下降，使大于該共振頻率的骨導反應閾上升，而小于該共振頻率的骨導反應閾下降[12]。這與戴艷紅等[3]的結果有些差異，他們發現穿刺前后骨導聽閾改變隨頻率升高逐漸增大，其中對4.0 kHz的骨導聽閾下降最多。

對不同性質的積液分類比較顯示，漿液性積液在穿刺抽液前后平均骨導的變化較大，黏液性次之，而膠耳的變化最小，其中在4.0 kHz治療前后的骨導平均聽閾的差異無統計學意義。這與葉方[11]進行的研究結果類似，他們發現病程越長和積液性質越黏稠的患者，其骨導聽力損傷比例越高，相應的骨導聽力下降發生的比例越高，進而推測這與內耳損傷機制有關。筆者認為其產生的原因可能為：①積液的密度和黏稠度是影響鐙骨底板和圓窗膜振動的一個重要因素，密度和黏稠度越大，對鐙骨底板和圓窗膜振動的阻力越大，反之則越小。②中耳炎癥產生的炎性遞質和毒性物質滲入內耳，影響耳蝸感音功能。也有學者認為是內耳缺氧引起的缺氧性損害[6]， 積液或炎癥使圓窗膜變厚，氧氣得不到快速的彌散，使內耳發生缺氧，影響了其上皮結構和通透性，細菌和病毒容易通過該膜進入內耳，使支持細胞發生萎縮的速度變快，影響了螺旋韌帶和基底膜的質量和勁度，導致蝸性聽力下降，骨導聽閾就會提高[13]。③另外積液在中耳腔滯留的時間越長，也越容易形成膠耳，其產生的毒性物質和代謝產物對內耳的作用時間更長。在研究中筆者發現，由于中耳積液的黏稠，經過常規的鼓膜穿刺抽液并不能完全抽盡積液，雖然給予鼓室注射地塞米松和糜蛋白酶并進行再次穿刺抽吸，可能還有部分的積液的殘留，引起了積液覆蓋在兩窗表面，阻礙了兩窗隨淋巴液的活動，導致骨導聽力的下降，進而影響了研究的結果。

綜上所述，成人分泌性中耳炎可導致骨導聽力下降，穿刺抽液或置管后各頻率的平均骨導聽力均有提高，高頻的骨導聽力比中低頻提高程度更大，其中在2.0 kHz改善最明顯。因此，中耳積液對分泌性中耳炎患者骨導聽閾的影響是客觀存在的，是分泌性中耳炎骨導聽閾提高的一個重要因素，可能的機制是積液導致鐙骨和圓窗膜的振動受限以及積液中毒素和炎性遞質對內耳功能的損害，積液消除后骨導聽力可能會改善。

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doi:10.3969/j.issn.1008-8849.2016.03.029

[中圖分類號]R764.2

[文獻標識碼]B

[文章編號]1008-8849(2016)03-0301-03

[收稿日期]2015-06-17