埃索美拉唑與奧美拉唑治療胃潰瘍的臨床療效

孫建文

埃索美拉唑與奧美拉唑治療胃潰瘍的臨床療效

孫建文

目的 探討埃索美拉唑與奧美拉唑治療胃潰瘍的臨床療效。方法 選取90例胃潰瘍患者展開研究，根據隨機數字表法將90例患者分為2組，治療組與對照組各45例。對照組前2周給予奧美拉唑+阿莫西林+克拉霉素治療，3～6周單一使用奧美拉唑進行治療；治療組前2周使用埃索美拉唑+克拉霉素+阿莫西林進行治療，3～6周只給予埃索美拉唑治療，比較觀察組與對照組臨床治療效果及不良反應發生率。結果 治療組（97.78%）患者治療總有效率明顯比對照組（71.11%）高，且治療組（24.44%）患者出現的不良反應情況明顯比對照組（60.00%）低，2組比較差異具有統計學意義（P＜0.05）。結論 胃潰瘍患者給予埃索美拉唑治療療效明顯，能有效降低血清炎癥因子水平，具有治愈率高、安全有效、不良反應少等優點，值得在臨床上推廣使用。

埃索美拉唑；奧美拉唑；胃潰瘍；臨床療效

胃潰瘍具有治療周期長、并發癥多等特點，主要因胃酸分泌過多、患者黏膜保護功能減弱等因素，嚴重影響患者的生活質量。有研究表明，隨著社會環境及人們生活水平和飲食習慣的變化，胃潰瘍發病率呈逐年升高趨勢，嚴重威脅著患者的身體健康[1]。在胃潰瘍發病過程中，患者血清多項炎癥因子發生改變，這些因子能夠反映疾病的發展程度和轉歸，為研究治療胃潰瘍最佳的藥物，本文以90例胃潰瘍患者為研究對象，分析胃潰瘍患者分別給予埃索美拉唑與奧美拉唑治療的療效，現總結報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 收集2013年6月～2014年12月在江西省南昌市南昌區人民醫院接受治療的90例胃潰瘍患者展開分析，上述患者均接受胃鏡檢查，組織病理確診為良性活動性為潰瘍，潰瘍大小約為6～20 mm，患者均伴有反酸、上腹痛、腹脹等情況。隨機將90例患者分為2組，治療組與對照組，各45例。治療組中包括，男27例，女18例，年齡19～76歲，平均年齡（44.7±7.59）歲，病程1～11年，平均病程（4.83±1.39）年；對照組中包括，男29例，女16例，年齡20～77歲，平均年齡（46.3±7.65）歲，病程1～10年，平均病程（4.75±1.37）年。比較可知，治療組與對照組年齡、病程、性別等基礎資料差異無統計學意義，具有可比性。

1.2 方法 對照組主要使用奧美拉唑（長春富春制藥有限公司，國藥準字H20054900）進行治療，治療前2周每次口服20 mg奧美拉唑，并配合使用0.5 g/次克拉霉素（萊陽市江波制藥有限責任公司，國藥準字：H20052746）、1.0 g/次阿莫西林（華北制藥集團制劑有限公司，國藥準字H20043535）治療，每天用藥2次。經過2周治療，改為單純使用奧美拉唑治療，用藥劑量、次數與上述相同。治療組采用埃索美拉唑［阿斯利康（中國）制藥有限公司，國藥準字JX20046379］治療，治療前2周每次口服20 mg埃索美拉唑，并添加0.5 g/次克拉霉素和1.0 g/次阿莫西林治療，每天口服用藥2次。治療2周后，改為單一使用埃索美拉唑進行治療，用藥劑量、次數不變，連續治療6周，對比2組患者的臨床療效及不良反應發生率。

1.3 療效評價標準 治愈：患者上腹部疼痛情況消失，實施胃鏡檢查發現潰瘍愈合或僅保留瘢痕；有效：上腹部疼痛情況比治療前明顯改善，根據胃鏡復查結果可知，患者潰瘍面積縮小情況＞50%；無效：患者上腹部疼痛癥狀并未改善或加重，胃鏡復查發現潰瘍面積縮小程度＜50%。

1.4 統計學方法 本次研究中2組患者的數據使用SPSS 20.0標準軟件進行統計學分析，計數資料用例數（n）表示，計數資料組間率（%）的比較采用χ2檢驗；以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 2組患者臨床治療效果比較 治療組與對照組患者治療總有效率分別為97.78%、71.11%，治療組明顯比對照組高，組間比較差異有統計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 觀察組與對照組治療總有效率對比[n(%)]

2.2 2組患者出現的不良反應情況比較 治療組不良發生發生率為24.44%，對照組為60.00%，對照組患者不良反應發生率明顯比對照高，組間數據對比差異有統計學意義（P＜0.05）。見表2。

表2 觀察組與對照組不良反應發生率對比（n）

3 討論

胃潰瘍作為消化系統最為常見的病癥之一，具有復發率高、難治愈、療程長等特點，主要職員因素是幽門螺桿菌感染[2]。胃潰瘍發病機制與藥物、飲食、胃酸、遺傳等因素密切相關，男性發病率明顯高于女性，可能因男性長期吸煙飲酒、飲食不規律等因素有關[3]。如果患者未接受及時的治療，會出現出血、梗阻、癌變等較為嚴重的并發癥，嚴重威脅患者的生命健康[4]。胃潰瘍主要發病位置為酸性胃液能夠接觸的胃腸道部位，例如：食管下段、十二指腸等，該病主要表現為疼痛、上腹飽脹、噯氣等。胃潰瘍發病機制因對胃腸道有害的侵襲因素與黏膜自身保護因素出現失衡，侵襲因子（例如：胃酸、Hp感染）與其相關的保護因子（包括：胃腸激素、黏膜血流）遭到破壞，從而誘發消化性潰瘍病癥。分析上述情況的主要原因如下：日常生活上的危險因素（吸煙、飲食不佳、精神因素、長期用藥等）；其他因素：遺傳因素、外界應激刺激等。臨床治療胃潰瘍的重點在于保護胃黏膜，抑制胃酸、根除幽門螺桿菌等方面。幽門螺桿菌感染作為消化性潰瘍的主要致病因素，根除治療提升消化性潰瘍愈合率，在一定程度降低潰瘍發病率，促使慢性活動性胃炎癥狀逐漸減輕、消退。PPI能有效抑制幽門螺桿菌，也可與有關抗菌藥物相互協調，起到良好的抗炎效果。藥物治療是臨床治療胃潰瘍的主要手段，奧美拉唑作為第一代PPI，可選擇性的聚集在胃壁細胞質子泵上，確保胃壁細胞H+無法轉移至胃腔，能有效抑制幽門螺桿菌并達到抗炎、抑制胃酸分泌的效果，被公認為治療胃潰瘍最佳的藥物[5]。奧美拉唑采用細胞色素P450酶同工酶作為主要代謝途徑，促使奧美拉唑代謝表型多態性導致其抑酸效果存在明顯不穩定性和個體差異性。近些年，奧美拉唑引發的不良反應的報道與日增多，口服用藥之后，患者肝臟反應較大，極易出現頭痛、視力障礙、嘔吐等不良反應，加大患者的痛苦[6]。埃索美拉唑是新一代的PPI，作為胃壁細胞質子泵的特異性抑制劑，借助特異性質子泵抑制效果減少胃酸分泌[7]。同時，埃索美拉唑是一種弱堿性藥物，處在高酸環境下濃度集中并轉化為活性形式，從而有效抑制這一部位的質子泵，也對基礎和受刺激后胃酸分泌產生不同程度的抑制作用[8]。與奧美拉唑比較，埃索美拉唑兼備奧美拉唑藥物的優勢，其弱堿性和藥物活性能更好地被吸收和利用，治療效果顯著。本次研究可知，觀察組治愈、有效例數多于對照組，且治療組不良反應發生率明顯低于對照組，2組數據比較差異有統計學意義（P＜0.05）。表明埃索美拉唑為主的治療方案療效更好，可以提升臨床治愈效果并降低不良反應發病率，改善患者各項臨床癥狀，值得在臨床上大范圍普及推廣使用。

綜上所述，埃索美拉唑治療胃潰瘍臨床療效優于奧美拉唑，具有治愈率高、并發癥少、Hp根治率高等優點，成為臨床治療首選的方案。

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10.3969/j.issn.1009-4393.2016.20.098

江西 330200 江西省南昌市南昌縣人民醫院（孫建文）