長期高血壓，需防5大危害

徐新獻

高血壓是一種慢性終生性疾病，心臟和血管是高血壓發生病理生理作用的主要靶器官。長期高血壓引起的心臟改變是左心室肥厚和擴大；對全身小動脈病變主要是管腔內徑縮小，導致心、腦、腎等重要器官組織缺血；并且，長期高血壓及伴隨的危險因素可促進動脈粥樣硬化的形成和發展，主要累及體循環大、中動脈。所以，長期高血壓可直接造成心、腦、腎、眼底等人體重要器官的損害。此外，高血壓的一些致病因素，如肥胖、吸煙、血脂異常，以及糖尿病等伴隨疾病共同作用，可導致心肌梗死、腦卒中等危及生命的心腦血管疾病，甚或由此直接造成死亡（這種情況醫學上常稱為心腦血管事件）。

長期高血壓對身體造成的危害如下：

1.引起左心室肥厚及心力衰竭

高血壓患者表現為體循環血壓增高，此時要維持正常的血液循環，心臟就要更加使力，好比抽水泵如果將水抽送到更高的位置，就要承受更高的壓力負荷。在長期持續高血壓狀態下，左心室的心肌長期超負荷工作，為了維持心臟排出血液量，必須增加心肌收縮力，心室的心肌細胞就被拉長，同時適應性的心肌細胞數量增多、增粗，這樣左心室壁適應性變得肥厚，進而心肌細胞的結構、功能會發生改變；繼續發展后，心室肌細胞被過度拉伸，最終發展為心室壁變薄、心室腔擴大。這時心臟收縮力下降，供血量減少，出現心力衰竭（簡稱心衰）。

單純左心室肥厚很多患者早期并沒有明顯不適的感覺，具有隱蔽性而不易察覺，但未來發生危及生命的心腦血管疾病的風險就大大增加。左心室肥厚是心力衰竭的前奏，可進一步發展為心力衰竭：首先引起左心衰竭，表現為活動后呼吸困難、夜間憋醒，活動后呼吸困難，嚴重者安靜時也可出現呼吸困難，發生急性左心衰竭甚至性命難保；其次，長期的左心衰竭可以引起右心衰竭，此時人體組織中的血液不能回流到心臟，出現下肢水腫、肝臟腫大、胃腸脹氣、消化不良、頸靜脈怒張等表現。

2.引起冠狀動脈粥樣硬化性心臟病（冠心病）

心臟和動靜脈血管，是負責運輸營養和帶走垃圾的關鍵器官。冠狀動脈是供應心臟的氧氣和營養的血管，血壓升高時可誘發和加快冠狀動脈粥樣硬化的進程，最終導致冠心病的發生，常常表現為不穩定型心絞痛和急性心肌梗死。

3.引發腦卒中

長期高血壓對大腦的影響，不管是腦卒中或是慢性腦缺血，都是腦血管發生病變的后果。第一種情況是，長期高血壓會促進和加快腦動脈粥樣硬化（多發生在腦內小動脈和頸動脈），在血管內形成粥樣硬化斑塊，造成血管腔狹窄或斑塊破裂，形成血栓堵塞血管腔，使大腦局部血流減少或中斷而發生缺血性腦卒中（包括短暫性腦缺血發作、腦血栓形成及腔隙性腦梗死）。腦小動脈閉塞性病變，引起針尖樣小范圍梗死病灶，稱為腔隙性腦梗死。第二種情況是，在高血壓長期作用下，腦小動脈持久收縮，血管壁會變硬變脆，血管受到長期高壓血流的沖擊，血管壁又會擴張而變薄，在血管分叉地帶容易發生腦血管破裂，即發生出血性腦卒中（腦出血）。特別是當人在過度興奮、劇烈運動時，血壓會急劇升高，此時在動脈分叉的地帶會發生腦血管破裂，隨時有可能發生腦出血的意外。

4.引起腎功能損害

長期持續高血壓使腎小球內囊壓力升高，腎小球纖維化、萎縮，以及腎動脈硬化，進一步導致腎實質缺血和腎單位不斷減少。

長期高血壓時，腎臟的小動脈血管壁會變硬，血管腔會變窄，當血管口徑變為只有正常大小的30%時，人體會啟動由3種激素組成的腎素-血管緊張素-醛固酮系統。首先是刺激腎臟過多分泌腎素，腎素會引起連串反應，使人體產生血管緊張素Ⅱ，它有強烈引起血管收縮的作用，并使另一種激素醛固酮分泌增多，醛固酮會使腎臟減少對水的排出，使本應通過腎臟過濾排出的水分進入血液，造成血液總量增加，引起血壓進一步升高。

腎臟的血管變得越窄，以上3種激素分泌就越多，血壓水平也越高，在人體內形成惡性循環。最終的后果是血管變得越來越窄，又導致腎臟組織長期缺血缺氧，逐步引起腎小管壞死，出現腎萎縮，最終造成腎功能衰竭。

高血壓引起的腎臟損害是一個長期緩慢的過程，早期癥狀不明顯，可能不會有任何不適，當高血壓長期存在5～10年，就可能造成腎功能損害，部分患者最終患上尿毒癥。

5.導致眼底血管和視網膜病變

高血壓造成眼底損害從高血壓早期就可開始，這是因為血壓高時可損害視網膜動脈，出現高血壓眼底血管和視網膜病變。視網膜小動脈早期發生痙攣，隨著病程進展發生硬化改變。血壓急驟升高時可引起視網膜滲出和出血。通過檢查眼底，可將高血壓眼底病變由輕至重分為下面4個等級——

1級：視網膜小動脈輕度狹窄、硬化、痙攣和變細；

2級：視網膜小動脈中度狹窄、硬化，動脈管徑狹窄不均，并有動靜脈交叉壓跡現象；

3級：視網膜小動脈中度以上狹窄伴局部收縮、視網膜水腫、棉絮狀滲出、硬性白斑和出血；

4級：視網膜小動脈中度以上狹窄伴局部收縮，視網膜水腫、出血或滲出，視乳頭水腫。