合并2型糖尿病對消化性潰瘍患者治療效果的影響

劉莉娟

合并2型糖尿病對消化性潰瘍患者治療效果的影響

劉莉娟

目的 探討合并2型糖尿病對消化性潰瘍患者治療效果影響。方法 選取100例消化性潰瘍患者的臨床資料，根據患者是否合并有2型糖尿病將其分為2組，消化性潰瘍合并2型糖尿病為合并組，單純消化性潰瘍為單純組，2組治療方法相同，對比分析2組患者治療后發生惡心反酸、噯氣、上腹疼痛、腹脹、消化道潰瘍出血的情況以及治療效果。結果 合并組惡心反酸、噯氣、上腹疼痛、腹脹、消化道潰瘍出血比例顯著高于單純組，差異具有統計學意義（P＜0.05），均無其他嚴重不良反應。合并組治愈率均低于單純組,差異有統計學意義（P＜0.05)。結論 合并2型糖尿病對消化性潰瘍患者的治療具有一定的影響，合并2型糖尿病患者治愈率較低，發生惡心反酸、噯氣、上腹疼痛、腹脹、消化道潰瘍出血的不良癥狀的比例較大。

2型糖尿??；消化性潰瘍；治療效果

糖尿病是一種更慢性疾病，主要是因為血液中的葡萄糖堆積過多而形成的一種疾病[1]。2型糖尿病是糖尿病的一種疾病類型，在糖尿病中所占的比例比較高，治療比較困難[2]。2型糖尿病患者可伴發多種并發癥，其中合并消化性潰瘍是一種比較容易被忽視的并發癥，臨床診斷中容易出現誤診、漏診，嚴重影響患者的治療效果。合并2型糖尿病對消化性潰瘍的治療有一定的阻礙作用，不利于消化性潰瘍的治療。本研究探討常規消化性潰瘍治療方案針對合并2型糖尿病對消化性潰瘍患者治療效果的影響，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2013年1月～2014年3月萍鄉湘雅萍礦合作醫院收治的100例消化性潰瘍患者作為研究對象，患者均符合消化性潰瘍臨床診斷標準。將100例消化性潰瘍患者隨機分為2組，單純消化性潰瘍患者為單純組（50例），合并有2型糖尿病的患者為合并組（50例）。合并組患者男30例，女20例；年齡20～75歲，平均年齡（48.5±5.5）歲；病程2～24年，平均病程（12.3±3.5）年；平均潰瘍直徑（2.8±1.9）cm。單純組男28例，女22例；年齡22～76歲，平均年齡（49.3±5.1）歲；病程3～22年，平均病程（11.1±3.6）年；平均潰瘍直徑（2.4±1.6）cm。2組患者的臨床表現為黑便、嘔血，均沒有其他慢性疾病以及并發癥，患者在最近2周內沒有服用過抗生素；2組患者在一般資料比較，差異無統計學意義，具有可比性。

1.2 方法 入院后，2組患者均給予常規胃鏡檢查，實驗室檢查及一般的臨床基礎護理。采用口服1000mg阿莫西林+ 400mg甲硝唑+20mg奧美拉唑,2次/d,另外再加100mg枸櫞酸鉍鉀1次/6h，服藥周期為1周，1周后進行復查。

1.3 觀察指標 觀察2組患者惡心反酸、噯氣、上腹疼痛、腹脹、消化道潰瘍出血的情況。

1.4 療效評價標準 2組患者均采用胃鏡觀察患者消化道潰瘍直徑，面積，分為不同固定的治療效果，可以將其分為完全治愈、部分治愈、無效3個級別。完全治愈：患者潰瘍直徑、面積明顯縮小，創口完全復合，未見潰瘍出血。部分治愈：患者消化道潰瘍直徑、面積相對部分縮小，創口未完全復合，有部分潰瘍出血點。無效：患者潰瘍處沒有任何改善，并呈現惡化趨勢。治愈率=（完全治愈+部分治愈）/總例數×100%。

1.5 統計學方法 應用SPSS20.0軟件進行統計分析，計量資料采用“x±s”表示，組間比較采用t檢驗，計數資料以百分率表示，采用χ2檢驗；P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 2組患者治愈率對比 合并組完全治愈8例，部分治愈18例，無效有24例，治愈率52%，單純組完全治愈有13例，部分治愈有29，無效有8例，治愈率84%。合并組治愈率顯著低于單純組，差異有統計學意義（P＜0.05）。

2.2 2組患者消化性潰瘍臨床不良癥狀比較 合并組患者的惡心反酸、噯氣、上腹疼痛、腹脹、消化道潰瘍出血發生比例顯著高于單純組,差異有統計學意義（P＜0.05)。見表1。

表1 2組患者消化性潰瘍臨床不良癥狀比較[n(%)]

3 討論

消化性潰瘍是一種多病因的疾病，主要是因為人體內保護因子和攻擊因子失衡而導致的一種疾病類型，另外與局部黏膜損壞也有著重要的聯系[3-6]。而糖尿病患者是由于毛細血管基底膜增厚，微血管通透性，管腔變狹窄，血流緩慢等使胃十二指腸的血液循環發生障礙，導致黏膜壞死，削弱黏膜保護因素而在胃酸-胃蛋白酶作用下形成潰瘍[7-8]。

2型糖尿病合并消化性潰瘍上腹疼痛輕，容易出現食欲減退癥狀，這可能是因為合并患者長期處于高血糖環境下導致胃腸自主神經病變而引起的。2型糖尿病患者胰島素分泌不足，在醛糖還原酶的作用下葡萄糖轉化為果糖，而果糖等在體內大量積累引起神經纖維水腫、脫略、變性、斷裂等，致使胃腸對外界應激不敏感。從這點來看2型糖尿病對消化性潰瘍患者身體的應激反應有一定的影響，造成身體對外界刺激敏感度下降愛那個，削弱患者對病情的自我感知。本研究中，合并組患者的惡心反酸、噯氣、上腹疼痛、腹脹、消化道潰瘍出血發生比例顯著高于單純組(P＜0.05),其影響這些臨床不良反應發生比例增高的主要原因是糖尿病內分泌失調、微血管病變以及代謝絮亂等影響潰瘍病變組織的修復。

Hp感染與潰瘍的發生有著重要的聯系，據有關研究顯示Hp感染為各類潰瘍發病的重要因素，本研究結果顯示，合并組患者潰瘍治愈率明顯低于單純組（P＜0.05)，主要是因為合并組患者植物神經病變，可能出現胃蠕動減慢、胃張力減退等胃輕癱綜合征，加重感染；另外，2型糖尿病患者微血管內皮細胞增生腫脹，導致胃黏膜血流減少，延遲細胞更新減弱細胞的再生、防御能力，進而導致Hp易于損壞胃黏膜；另外，2型糖尿病患者免疫力較低，容易受細菌感染，導致Hp出現耐藥性，難以清除。所以，臨床上根除Hp一般采用四聯療法，也就是使用兩種抗生素+質子泵劑等，適當延長治療時間，能夠提高Hp根除率。

綜上所述，消化性潰瘍容易受2型糖尿病的影響，糖尿病致使患者對消化性潰瘍病情不敏感，導致惡心嘔吐、腹脹、潰瘍處出血等不良情況頻發，而且消化道潰瘍治愈率也比較低，有那種影響患者的病情的康復，在臨床上應該引起重視，以便早日找到更好的治療方案應對合并2型糖尿病對消化性潰瘍這類疾病。

[1] 歐作瑜,陳淑鈿.糖尿病患者合并胃潰瘍的臨床治療探討[J].中國醫藥指南,2014(36):222-223.

[2] 馮華.糖尿病合并胃潰瘍臨床治療的觀察[J].求醫問藥（學術版）, 2012,10(4):71.

[3] 劉壯,趙建清.2型糖尿病合并消化性潰瘍臨床分析及治療觀察[J].中國醫師進修雜志,2013,36(34):64-65.

[4] 馮如青,敬長春,吳淑蘭，等.糖尿病合并消化性潰瘍36例臨床分析[J].臨床薈萃,2001,16(17):807-808.

[5] 任巧.2型糖尿病合并消化性潰瘍36例臨床分析[J].臨床醫學,2013, 33(2):40-41.

[6] 李艷玲.2型糖尿病對消化性潰瘍出血的影響分析[J].糖尿病新世界,2014(21):63.

[7] 黃金龍,張明,楊海龍，等.Ⅱ型糖尿病并消化性潰瘍的臨床研究[J].當代醫學,2010,16(20):69-70.

[8] 王麗靜,王愛娜,卞志偉，等.糖尿病合并消化性潰瘍38例臨床分析[J].當代醫學,2009,15(25):54.

10.3969/j.issn.1009-4393.2016.11.034

江西 337000 萍鄉湘雅萍礦合作醫院內分泌科（劉莉娟）