陳鴻尤,曹作為
(海南省三亞市人民醫院神經外科,海南 三亞 572000)
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·論 著·
雙側標準外傷大骨瓣減壓術配合亞低溫冬眠療法救治急性外傷性腦腫脹
陳鴻尤,曹作為
(海南省三亞市人民醫院神經外科,海南 三亞 572000)
目的探討雙側標準外傷大骨瓣減壓術配合亞低溫冬眠療法在急性外傷性腦腫脹治療中的效果。方法選取急性外傷性腦腫脹患者112例,試驗組68例應取雙側標準外傷大骨瓣減壓術配合亞低溫冬眠療法,對照組44例應用常規去骨瓣減壓術及常規治療,觀察并記錄2組臨床療效。結果試驗組臨床療效明顯優于對照組,差異有統計學意義(Uc=3.839,P=0.001)。試驗組治療有效率(67.6%)明顯高于對照組效率(27.3%),差異有統計學意義(P<0.01)。結論雙側標準外傷大骨瓣減壓術配合亞低溫冬眠療法治療急性外傷性腦腫脹效果顯著,預后較常規治療好。
腦損傷;腦水腫;減壓顱骨切除術;冬眠
急性外傷性腦腫脹是重型顱腦損傷中致殘致死較常見的原因,不少顱腦損傷患者伴有難以控制的腦水腫,常規開顱減壓治療往往難以收到滿意效果,預后較差。本研究主要探討雙側標準外傷大骨瓣減壓術配合亞低溫冬眠療法對急性外傷性腦腫脹預后的影響。報告如下。
1.1 一般資料 選取2006—2014年我院收治的急性外傷性腦腫脹患者112例,根據患者接受不同方法治療意愿分為:對照組44例,男性28例,女性16例,年齡17~65歲,平均(42.2±6.5)歲;試驗組68例,男性48例,女性20例,年齡19~66 歲,平均(44.3±8.7)歲。2組性別、年齡、受傷原因、并發癥、昏迷評分、從受傷到手術時間、腦腫脹類型差異均無統計學意義(P>0.05),具有可比性,見表1。

表1 2組治療前基線資料比較
1.2 治療方法 2組患者均予氣管插管和全身麻醉,并給予適當脫水利尿、抗感染、補液、止血、吸氧、降顱壓、營養支持等治療,常規給予患者腦神經細胞營養及促醒藥物。對照組采用手術方式為常規去骨瓣減壓術,而試驗組則采用雙側標準外傷大骨瓣減壓術聯合亞低溫冬眠療法。
1.2.1 雙側標準外傷大骨瓣減壓術 切口起自顴弓上耳屏前0.5 cm,向上向后弧形經過頂結節后,再向上向前沿中線旁開2.5 cm,至前額發際內拐至中線,形成“口杯狀”切口;要求骨瓣14 cm×16 cm,骨窗緣前額部平眶上,顳部必須咬除蝶骨嵴及鱗部平顴弓;去除骨瓣后在前額部及顳、頂部硬腦膜切開各2個小口,約1.0 cm,硬腦膜下血腫及腦組織逐漸擠出,顱內壓緩慢下降。再按照上述同樣方法作對側去骨瓣及硬腦膜剪開小口,使顱內壓呈階梯狀下降后,在大腦兩側同時硬腦膜瓣狀剪開,快速取顳肌、硬腦膜減張縫合,硬腦膜外置引流管,縫合頭皮,術畢。
1.2.2 亞低溫冬眠治療 開顱手術后行常規氣管切開術并予呼吸機輔助呼吸,靜脈持續給予冬眠合劑+肌肉松弛劑,同時采用電子冰毯、冰帽進行全身降溫及降低治療室內溫度,室內保持恒溫16~23 ℃。生理鹽水100 mL中加入冬眠Ⅰ號(氯丙嗪50 mg+異丙嗪50 mg+杜冷丁100 mg),另外生理鹽水100 mL中加入阿曲庫銨200~400 mg,以5~8 mL/h靜脈泵入,泵入速度根據患者的血壓、心率、體溫和肌張力變化等調節。維持患者肛溫于34~35 ℃,療程4~7 d。采取自然復溫方法,先停用電子冰毯和冰帽的全身降溫,然后再停止冬眠合劑。復溫過程中控制速度不宜過快,在12 h內將體溫緩慢升至37 ℃。
1.2.3 亞低溫治療室設置 ①環境條件,室內保持恒溫16~23 ℃;②24 h 重癥監護病房心電、血氧、體溫監護,機械通氣及呼吸機,體溫控制毯,吸氧吸痰設備,心電除顫儀等;③顱內壓監測儀:監測顱內壓(intracranial pressure,ICR),指導降顱內壓治療,維持正常腦灌注;④經顱多普勒超聲(transcranial Doppler,TCD):了解腦血流量;⑤留置鎖骨下深靜脈通道,監測中心靜脈壓;⑥抽取頸動、靜脈血查血氣分析:根據血氣結果計算出腦氧攝取率 (cerebral extraction of oxygen,CEO2),CEO2=動脈血氧飽和度-靜脈血氧飽和度。
1.2.4 術后加強脫水治療 維持腦正常灌注:ICP上限≥20 mmHg,需降顱壓治療;根據血鈉水平及全身血流動力學情況選擇高滲鹽水和甘露醇;若血壓、血鈉正常,給予甘露醇+人血白蛋白+速尿(組合);若低血容量和低鈉血癥給予高滲鹽水與羥乙基淀粉的復合液。
1.3 預后評定標準 采用格拉斯哥預后評分評估患者的治療效果,并將其分為良好、中度殘疾、重度殘疾、植物生存和死亡5個等級。
1.4 統計學方法 應用PEMS 3.1統計學軟件分析處理數據。等級資料比較采用秩和檢驗;計數資料比較采用χ2檢驗。P<0.05 為差異有統計學意義。
試驗組臨床療效明顯優于對照組,差異有統計學意義(Uc=3.839,P=0.001)。以痊愈+中殘+重殘為有效,對照組有效12例(27.3%),試驗組有效46例(67.6%),2組有效率差異有統計學意義(χ2=20.471,P<0.01)。見表2。

表2 2組臨床療效比較
急性外傷性腦腫脹常發生在重型顱腦創傷后,大部分與顱內血腫或腦挫傷并存,也有僅為大腦彌漫性腫脹,一般發生于傷后4~14 h,少數可發生在傷后0.5 h內,出現一側或雙側腦組織廣泛腫脹,意識障礙持續加重,常迅速惡化,病死率高達50%~80%。CT表現可分為2種類型:①急性全腦型彌漫性腦腫脹,為雙側大腦半球彌漫性腫脹,表現為包括雙側的側腦室、三腦室以及腦池的對稱性縮小甚至消失,而中線沒有明顯移位;②半球型急性彌漫性腦腫脹,為一側大腦半球腫脹,同側側腦室和腦池會受壓變小,中線結構出現不同程度的移位,但中線移位的程度與血腫不符合。上述2種急性外傷性腦腫脹均可伴有不同程度的腦挫裂傷、出血和硬膜外或硬膜下血腫[1-3]。
多數學者認為急性外傷性彌漫性腦腫脹的發病機制是外傷后急性腦血管的擴張或者彌漫性腦水腫形成,或是兩者的結合[4-5]。主要與下列因素有關。①血管因素:原發性腦創傷中,腦干的網狀結構、藍斑等受損傷的血管運動中樞引起腦血管自動調節功能的喪失,導致腦血管擴張、腦血容量增加、腦組織腫脹和體積增大,從而發生腦腫脹;腦血流的短暫增多可造成血液滯流,使有效血流減少,而腦血流量的減少和腦缺血又會反過來進一步加重腦腫脹的形成,使腦組織進一步腫大并形成惡性循環。②細胞毒性因素:傷后超早期細胞外鉀、鈉離子內流,甚至細胞內鈣的超載等可引起細胞急性腫脹;重型顱腦損傷后機體的血糖會升高,這加重了血-腦脊液屏障的損害,并且會抑制腺甘酸的合成和釋放,導致更易出現鈣離子代謝異常,加重繼發性顱腦損害。
外傷性急性腦腫脹患者,既往常采用一側大型“馬蹄形”或“大問號”切口開顱減壓術處理,術中常遇到急性腦膨出[6],關顱困難又采取內減壓,手術效果往往很差。我們的經驗是入院后常規給予術前準備,維持生命體征穩定,急診行手術開顱治療,術中應用雙側標準外傷大骨瓣減壓術,使患者高顱內壓快速下降;術后通過亞低溫及冬眠療法進一步降低腦細胞的耗氧,降低腦細胞代謝率,調節腦血流,減少腦梗死,減輕腦水腫和降低顱內壓等[7-8]。
雙側標準外傷大骨瓣減壓術的術式有以下優點:①骨瓣足夠大,暴露清楚,術野開闊,涉及大腦的額、顳、頂葉,利于大血管出血的控制,腦腫脹膨出時避免腦組織嵌頓;②前、中顱底減壓充分,前顱底骨窗平眶上,中顱底骨窗平顴弓,后達乳突前,同時咬除蝶骨嵴,解除對側裂血管的壓迫;③在顱底及血腫較厚處的硬腦膜切開多個小口,硬膜下血腫及腦組織逐漸擠出,腦壓呈階梯狀下降;④左右大腦兩側去除大骨瓣減壓,硬腦膜同時“十”字形或放射狀剪開,避免腦組織往一側過度移位;⑤顳肌、硬腦膜減張縫合,擴大硬腦膜外腔,增加顱腔體積,利于腦腫脹膨出時得到緩沖;⑥手術操作簡單、快速,切開皮膚—剝離皮瓣、顳肌—顱骨鉆孔—銑刀鋸開骨瓣—咬除骨嵴、顳骨鱗部—剪開硬膜—顳肌、硬膜減張縫合—縫合頭皮,一側過程30~50 min,兩側60~100 min。
研究發現亞低溫對腦血流有一定的調節作用,同時亞低溫還可降低腦氧代謝率和有助改善細胞能量代謝,并且對興奮性氨基酸的釋放、氧自由基的生成和細胞內鈣超載都有削減作用,另外亞低溫還可增加神經元泛素的合成,減少神經細胞的壞死和凋亡,促進細胞間信號傳遞的恢復,減少腦梗死,減輕腦水腫和降低顱內壓等[9-11]。也有研究認為亞低溫治療對于預防和控制顱內感染也有一定效果[12]。亞低溫作為一種具有實用價值的腦保護措施,其關鍵主要是:①亞低溫治療的時間窗,應該是越早越好,腦創傷后90 min內亞低溫效果肯定而良好;②訓練有素的醫護隊伍以及規范的亞低溫治療方法是實施成功的根本保障[13]。冬眠肌肉松弛劑療法:通過呼吸機輔助呼吸,肌肉松弛劑的配合,使患者得到充分的供氧;加上冬眠鎮靜,抑制腦細胞代謝率和患者的躁動,以減低熱量的產生。另外,以下幾種方法也可幫助治療:①通過頸動、靜脈血氣變化結果計算CEO2,有研究證實亞低溫組患者的CEO2明顯降低,說明腦耗氧減少[14-15];②通過術中安置顱內壓監測探頭于硬膜下,術后予以ICP實時監測,獲取數據,指導降顱內壓治療,維持正常腦灌注,ICP上限≥20 mmHg,需降顱壓治療,腦灌注壓(cerebral perfusionpressure,CPP)=平均血壓-ICP,CPP為70~80 mmHg;③TCD了解術后Willis環側支循一旦診斷為外傷性急性彌漫性腦腫脹,不管是半球
型急性彌漫性腦腫脹還是全腦型急性彌漫性腦腫脹,病情常迅速惡化,較早出現惡性顱內高壓或腦疝形成,并持續加重。故需要訓練有素的專科醫護人員在院前、術前爭分奪秒實施搶救,維持生命體征穩定,縮短術前準備時間,以盡快行開顱手術,迅速降低高顱壓,手術應用雙側標準外傷大骨瓣減壓術,術后盡早給予亞低溫冬眠療法,維持4~7 d,同時需強力脫水、降低顱內高壓治療,并維持正常CPP、血容量、電解質、血氧,積極控制和預防并發癥。經過上述處理,有相當一部分患者能夠度過急性腦腫脹、腦水腫高峰期,轉危為安。
綜上所述,雙側標準外傷大骨瓣減壓術配合亞低溫冬眠療法治療急性外傷性腦腫脹,可明顯改善患者預后。
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Bilateral standard large trauma craniotomy combined with mild hypothermia hibernation therapy for acute traumatic brain swelling
CHEN Hong-you, CAO Zuo-wei
(Department of Neurosurgery, Sanya People′s hospital, Sanya, 572000, China)
Objective To investigate the effect of bilateral standard large trauma craniotomy combined with mild hypothermia hibernation therapy in the treatment of acute traumatic brain swelling. Methods One hundred-twelve cases of patients with acute traumatic brain swelling were chosen to be observed and recorded the prognosis. Among them,68 cases as experimental group were took bilateral standard large trauma craniectomy coupled with mild hypothermia therapy, 44 cases as control group were treated with conventional decompressive craniectomy and routine treatment. Results The clinical efficacy of the experimental group was significantly better than that of the control group,the difference was statistically significant(Uc=3.839,P=0.001). The effective rate of the experimental group was(67.6%), significantly higher than that of the control group(27.3%), the difference was statistically significant(P<0.01). Conclusion The effects of bilateral standard trauma large bone flap decompression combined with mild hypothermia hibernation therapy for acute traumatic brain swelling was significant, the prognosis is better than conventional treatment.
brain injuries; brain edema; decompressive craniectomy; hibernation
2016-02-23;
2016-03-09
三亞市醫療衛生科技創新項目(2014YW10)
陳鴻尤(1971-),男, 海南三亞人,海南省三亞市人民醫院副主任醫師,醫學學士,從事神經外科疾病診治研究。
10.3969/j.issn.1007-3205.2016.04.003
R651.15
A
1007-3205(2016)04-0382-04
許卓文)