不同亞型分水嶺腦梗死的發病機制及臨床特點分析

黃　偉，孟慶偉

不同亞型分水嶺腦梗死的發病機制及臨床特點分析

黃偉，孟慶偉

首都醫科大學良鄉教學醫院(北京 102488)，E-mail：liang66688@sina.com

摘要：目的探討不同亞型分水嶺腦梗死的發病機制和臨床特點。方法回顧性分析58例分水嶺腦梗死病人的臨床資料(包括28例皮層型及30例皮層下型)。結果皮層型顱內外動脈嚴重狹窄或閉塞9例(32.1%)，頸動脈易損斑塊形成19例(67.9%)；皮層下型顱內外動脈嚴重狹窄或閉塞病人23例(76.7%)，頸動脈易損斑塊形成7例(23.3%)。皮層型與皮層下型比較差異有統計學意義(P<0.05)。皮層型2例(7.1%)于入院第1周病情出現惡化，皮層下型15例(50.0%)出現惡化，皮層型與皮層下型比較差異有統計學意義(P<0.05)。結論顱內外動脈重度狹窄或閉塞是皮層下型分水嶺梗死的重要危險因素，血流動力學障礙是其發病機制，頸動脈易損斑塊是皮層型分水嶺梗死的重要危險因素，微栓塞在其發病過程中起重要作用。皮層下型病情更嚴重，惡化幾率更高，預后更差，臨床醫師應重視對此型病人的識別和處理。

關鍵詞：分水嶺腦梗死；不同亞型；發病機制；臨床特點

分水嶺腦梗死(watershed infarcts，WSI)又稱邊緣帶腦梗死，是指發生于腦內的2條或2條以上主要動脈分布區交界處的腦梗死，國內報道其發病率占全部腦梗死的10%[1]，傳統上將其分為皮層型分水嶺梗死(CWSI，亦稱外分水嶺梗死)和皮層下型分水嶺梗死(IWSI，亦稱內分水嶺梗死)。WSI在疾病的發生機制有其特殊性，多數學者認為WSI的發病機制為低灌注和/或血栓清除下降，微栓塞多個因素相互影響，部分研究認為CWSI和 IWSI的發病機制存在差異，為進一步加深對不同亞型WSI的認識。本研究總結我院收治的58例不同亞型WSI的臨床資料，進一步探討其發病機制及臨床特點。

1資料與方法

1.1研究對象2011年2月—2013年8月我院神經內科收治的58例經頭顱磁共振成像(MRI)證實為急性WSI的病人，男40例，女18例，年齡53歲～78歲，平均69歲，均為急性起病，主要臨床表現為偏癱，偏身感覺障礙，偏盲，言語障礙及認知功能障礙。診斷標準符合全國第四屆腦血管病會議制定的標準[2]；排除心房顫動、風濕性心臟病和心臟瓣膜置換引發的心源性腦栓塞病人。

根據頭顱MRI對WSI病人分型，CWSI：為大腦前動脈(ACA)、中動脈(MCA)、后動脈(PCA)皮質支交界區的腦梗死，病灶呈楔形改變，尖端向側腦室，底部向軟腦膜，由前向后呈C型分布。IWSI：ACA前動脈與Heubner折返動脈之間，MCA皮質支與豆紋動脈或脈絡膜動脈之間，位于放射冠區及半卵圓中心，沿側腦室外側分布，本研究中CWSI組28例，IWSI組30例。

1.2既往病史及發病誘因既往高血壓病史40例，糖尿病史30例，高脂血癥32例，短暫性腦缺血發作(TIA)病史8例，冠心病病史18例，吸煙史32例；發病誘因：IWSI組中病前發生心源性休克2例，失血性休克1例，腹瀉3例，竇性心動過緩1例，全麻手術后發病2例，過度降壓10例(血壓降低大于平時的30%)。

1.3方法采用回顧性研究方法，所有入選病例均為頭顱MRI+磁共振擴散加權成像(DWI)確診的急性腦梗死病人，采用美國國立衛生研究院腦卒中量表(NIHSS)評分確定病情，分別于入院后第1天及第7天測量NIHSS評分，比較確定臨床病情變化，改善：NIHSS評分下降大于2分；穩定：NIHSS評分不變或下降小于2分；惡化：NIHSS評分增加[3]。頸動脈彩超篩查頸部不穩定斑塊，頭頸部CTA篩查顱內外動脈嚴重狹窄(>70%)或閉塞。

1.4統計學處理采用SPSS13.0軟件分析數據，病變分布情況采用χ2檢驗，臨床特征表現采用Mann-Whitney U 秩和檢驗，P<0.05為差異有統計學意義。

2結果

2.1頸部易損斑塊及顱內外動脈嚴重病變分布情況CWSI、IWSI頸部易損斑塊及重度血管狹窄或閉塞發生率比較差異有統計學意義(P<0.05)。詳見表1。

表1　頸部易損斑塊及顱內外動脈

2.2NIHSS評分變化皮層型2例(7.1%)于入院第1周病情出現惡化，皮層下型15例(50.0%)出現惡化，皮層型與皮層下型比較差異有統計學意義(P<0.05)。詳見表2。

表2　NIHSS評分變化　例(%)

3討論

3.1發病機制隨著影像技術的發展，近年來有關WSI發病機制的研究有了新的進展。部分研究認為，CWSI和IWSI的發病機制存在差異，Yong等[4]研究發現IWSI主要為血流動力學異常所致，而栓塞是CWSI的主要發病機制，Momjian-Mayor等[3]發現IWSI與血流動力學因素密切相關，動脈栓塞可能在單純皮質型分水嶺梗死中起重要作用。本研究發現IWSI組中發病前有19例分別出現過休克、腹瀉、心動過緩、過度降壓等低灌注、低血壓情況，且IWSI組顱內外血管重度狹窄或閉塞發生率為76.7%，明顯高于CWSI組(32.1%)，均提示IWSI可能是在血管狹窄的基礎上由低灌注誘發，當頸內動脈或大腦中動脈高度狹窄(>70%)或閉塞時，其遠端的分水嶺區易受血壓降低等血流動力學異常及血黏度升高等血液流變學異常的影響，而導致相鄰動脈交界區灌注不足[5]。從而證明血流動力學障礙在IWSI中起重要作用。本研究中CWSI組存在頸部易損斑塊19 例(67.9%)，明顯高于IWSI組(23.3%)，提示頸動脈易損斑塊是CWSI的重要危險因素，頸動脈易損斑塊是微栓塞的重要來源，因而證明了微栓塞可能在CWSI中起著更重要的作用。Moriwaki等研究19例通過單光子發射計算機斷層掃描、正電子發射計算機斷層顯像和尸檢證實，許多CWSI由微栓子引起，其梗死灶周圍的血流灌注并無明顯降低，與本研究結果一致。

3.2臨床特點除了發病機制的不同，兩組的臨床特點也有所不同。近年來國內外對分水嶺梗死的研究表明，與CWSI相比，IWSI病情更嚴重，惡化幾率更高，預后更差。提示更應重視對IWSI病人的識別和處理。本研究顯示：CWSI和IWSI在入院7 d內的臨床病程經過顯著不同，CWSI組病人中只有7.1%在第1周癥狀惡化，其余多為穩定或改善，而IWSI組中有50.0%在入院第1周癥狀出現惡化，證明IWSI多為進展性腦梗死。原因可能與皮層血液供應豐富，側支循環容易建立，而皮層下深部血供為深穿支動脈供應，其多為終末動脈，側支循環代償較差有關。

3.3治療和預防充分認識不同亞型腦分水嶺梗死的發病機制和臨床特點，及時選擇恰當的腦血管檢查方法尤為重要，顱內外動脈重度狹窄或閉塞是IWSI的重要危險因素，血流動力學障礙是IWSI的重要發病機制，頸動脈不穩定斑塊是CWSI的重要危險因素，微栓塞在CWSI中起重要作用。因此對IWSI在及時給予抗血小板、補液擴容的同時更應認真進行腦血管檢查以篩查血管病變，必要時給予血管內治療，而對于CWSI病人除一般治療外，應積極的給予降脂穩定斑塊治療。

參考文獻：

[1]Torvik A.The pathogenesis of watershed infarcts in the brain [J].Stoke，1984，15(2)：221-223.

[2]中華醫學會神經科學會.各類腦血管病診斷要點[J].中華神經科雜志，1996，12(29)：379-380.

[3]Momjian-Mayor I，Baron JC.The pathophysiology of watershed infarction in intermal carotid artery disease [J].Stroke，2005，36：567-577.

[4]Yong SW，Bang OY，Lee PH，et al.Internal and cortical border-zone infarction：clinical and diffusion-weighted imaging features[J].Stroke，2006，37(3)：841-846.

[5]Maki T，Wakita H，Mase M，et al.Watershed infarcts in a multiple microembolic model of monkey[J].Neurosci Lett，2011，499：80-83.

(本文編輯郭懷印)

中圖分類號：R743.1R255.2

文獻標識碼：B

doi：10．3969/j．issn．1672-1349．2016．02．029

文章編號：1672-1349(2016)02-0191-02

(收稿日期：2015-06-08)