河北省唐山市中醫醫院
張 月 董 艷 周 靜 晏麗麗(唐山 063000)
消痞方治療糖尿病胃輕癱的臨床研究*
河北省唐山市中醫醫院
張月董艷周靜晏麗麗(唐山 063000)
提要目的:研究消痞方治療糖尿病胃輕癱的臨床療效及機理。方法:按照隨機分組的原則,將糖尿病胃輕癱患者分為治療組50例、對照組50例,兩組均予降糖處理方案,使血糖控制平穩,對照組采用多潘立酮片口服,治療組在對照組的基礎上加用自擬消痞方,1個月為1個評估療程,觀察3個療程。臨床觀察癥狀積分、糖化血紅蛋白、血液流變學治療前后的變化。結果:治療組總有效率88.0%,對照組總有效率66.0%,治療組臨床療效優于對照組(P<0.05);治療組在改善糖尿病患者胃輕癱臨床癥狀積分情況、降低血糖、改善血液黏稠度方面顯著優于對照組。結論:消痞方治療糖尿病性胃輕癱的療效確切、顯著。
關鍵詞糖尿病胃輕癱;消痞方;脾虛氣滯;益氣消痞;療效評價;消渴;痞滿;積滯
糖尿病胃輕癱(DGP)是指糖尿病患者胃動力低下,臨床表現為:早飽、上腹脹滿、厭食、噯氣,大便溏薄,嚴重者有惡心、嘔吐,上腹疼痛,甚至有體質量下降等。糖尿病胃輕癱是糖尿病常見的慢性并發癥之一,尤其是60歲以上的老年糖尿病患者尤為常見。本病以胃排空延遲為主要臨床特征,由于其發病機制目前尚未完全明確,臨床上尚無特效治療藥物,因此,尋求治療本病的有效干預方法是當今醫學亟待探討的課題,近年來筆者應用消痞方治療糖尿病性胃輕癱患者取得較好療效,現報告如下。
1臨床資料
1.1一般資料選取本院2013年3月至2015年6月門診或住院的糖尿病胃輕癱患者100例,采用隨機數字表法分為治療組和對照組各50例,其中治療組中男性24例,女性26例,平均年齡(48.1±11.7)歲,糖尿病病程(10.2±4.3)年,胃輕癱病程(2.3±0.7)年,糖化血紅蛋白(7.9±0.3)%;對照組男性28例,女性22例,平均年齡(49.2±11.3)歲,糖尿病病程(11.4±3.8)年,胃輕癱病程(2.2±0.6)年,糖化血紅蛋白(8.0±0.2)。兩組在年齡、性別、病程上相比較差異無顯著性(P>0.05),具有可比性。
1.2診斷標準所有病例均符合世界衛生組織(WHO)1999年標準和美國糖尿病學會(ADA) 2003年糖尿病診斷標準[1]并符合DGP診斷標準[2]。入組診斷標準為:(1)糖尿病病史;(2)具有持續噯氣、早飽、腹脹、腹痛、厭食、惡心、嘔吐等臨床癥狀,并持續2周以上;(3)胃鏡或上消化道鋇餐檢查排除上消化道器質性病變,B超檢查排除膽囊炎、膽結石、胰腺等疾病;(4)胃排空試驗提示胃排空延遲;(5)排除血糖未控制的糖尿病酮癥酸中毒及代謝紊亂疾病。
2治療方法
全部病例予口服降糖藥物或胰島素皮下注射控制血糖,將患者空腹血糖控制在6.1~8.8 mmol/L之間,餐后2 h血糖控制在7.8~11.3 mmol/L之間。
⑴對照組:予多潘立酮片(西安楊森制藥有限公司) 10 mg每天3次,餐前30 min口服。⑵治療組:在對照組的基礎上,加用自擬消痞方治療,處方(黨參30 g,黃芪、茯苓各10 g,白術、枳殼各15 g,木香6 g,厚樸、萊菔子、炙甘草各10 g)由唐山市中醫醫院煎藥室文火煎30 min,取汁300 mL,分早、晚兩次口服,日1劑。
兩組均治療1個月為1個療程,共觀察3個療程。
3觀察指標
3.1癥狀積分記錄患者治療前后主要臨床癥狀(如胃脘脹滿、早飽、厭食、納呆、惡心或嘔吐、噯氣)的積分變化。參照《胃腸動力學基礎與臨床》[3]中相關內容并結合臨床實際,制定積分標準如下:0級:無癥狀;1級:偶有癥狀,或程度很輕,不影響生活和工作;2級:介于1級和3級之間;3級:癥狀頻繁,明顯影響生活和工作;4級:癥狀嚴重,病人異常痛苦。分別記以0~4分,計算治療前后的癥狀總分值。
3.2療效評定參考《內科學》第6版有關標準[4]評定。顯效:癥狀消失,胃十二指腸鋇餐透視提示無胃擴張,胃蠕動正常,胃排空時間<4 h,飯后12 h胃內無食物滯留。有效:癥狀基本消失,胃十二指腸鋇餐透視提示無胃擴張,胃蠕動基本正常,胃排空時間4~6 h,飯后12 h胃內有少量食物滯留。無效:癥狀無好轉,胃、十二指腸鋇餐透視無改變,胃蠕動及胃排空時間無改善。
3.3測定兩組治療前后糖化血紅蛋白、血液流變學的變化檢測方法:所有患者空腹12 h,晨起經肘靜脈采血,嚴格按照試劑盒說明書進行操作。

4結果
4.1組間療效比較治療組顯效15例,有效29例,無效6例,總有效率88.0%;對照組顯效13例,有效20例,無效17例,總有效率為66.0%,兩組差異有顯著性(P<0.05)。
4.2兩組治療前后癥狀積分比較兩組經過治療后,臨床癥狀均有改善(P<0.05);治療后治療組與對照組比較差異具有顯著性(P<0.05)。詳見表1。

表1 兩組治療前后癥狀積分的比較 (分,
M:與本組治療前比較,*P<0.05;與對照組治療后比較,△P<0.05
4.3兩組治療前后糖化血紅蛋白比較經過治療,兩組糖化血紅蛋白有顯著降低(P<0.05);治療組與對照組治療后比較差異有非常顯著性(P<0.01)。詳見表2。

表2 兩組治療前后糖化血紅蛋白比較
M:與本組治療前比較,*P<0.05;與對照組治療后比較,△△P<0.01
4.4兩組治療前后血液流變學比較對照組經過治療后血液流變學無明顯改善(P>0.05),而治療組療效顯著(P<0.05),治療后與對照組相比差異均有顯著性(P<0.05)。詳見表3。
5討論
糖尿病胃輕癱的發病機制尚不十分明確,但大多數學者認為,糖尿病胃輕癱是由于糖尿病長期未得到有效控制,內臟自主神經功能失調,導致胃腸激素分泌紊亂,出現胃排空延遲所致。另外,大量研究表明,[5]高血糖不僅可直接影響自主神經功能、胃腸道激素分泌,而且還能影響胃的運動功能,并且由此帶來的血液流變學異常也是引起本病的重要原因之一。臨床上西醫多采用促進胃動力方法來治療,但可供選擇的治療藥物較少,常用藥有多潘立酮、胃復安、西沙必利等,也常配合制酸和胃黏膜保護制劑,但總體療效不佳,且由于藥物的不良反應及耐藥性,長期使用患者也難以接受。
糖尿病歸屬于“消渴”,糖尿病性胃輕癱屬中醫“痞滿”“胃緩”“嘔吐”“積滯”等范疇。《丹溪心法》記載:“有中氣虛弱,不能運化精微為痞者;有飲食痰飲不能施化為痞者。”說明痞滿與脾胃的重要關系。《臨證指南醫案》指出:“脾宜升則健,胃宜降則和。”脾氣升則水谷精微得以輸布,胃氣降則水谷精微得以下行。消渴病日久,耗傷脾胃之氣,脾胃虛弱,運化無力,氣機郁滯,則胃腸受納、推動、腐熟的功能下降,出現痞滿、嘔吐等證。筆者結合臨床實踐及文獻研究認為,糖尿病胃輕癱的基本病機是脾虛失運,病機特點是本虛標實,脾虛為本,氣滯、痰凝、血瘀為標,但無論痰凝還是血瘀都會影響氣機運行,造成氣滯,故認為其基本發病機理為脾虛氣滯。這與其他學者觀點基本一致。[6-7]脾胃虛弱,運化無力,胃受納失常,故見早飽,腹脹;《內經》指出:“清氣在下,則生飱瀉。”故見大便溏;胃氣不降,其氣上逆,故見惡心、嘔吐。筆者針對本病脾虛氣滯的基本病機特點,制定了益氣健脾,行氣消痞的治療大法,自擬消痞方,方中黨參健脾和胃,黃芪補中益氣,共用益氣健脾和中為君藥; 白術甘溫,健脾燥濕,偏于守中;茯苓,味甘淡性平,能益脾和胃,滲濕利水,偏于下行,二藥相配,守中有通,相得益彰,共為臣藥。枳殼、木香、厚樸、萊菔子行其氣滯,通腹消脹,胃氣降,則水谷及其糟粕得以下行,共同完成食物的消化吸收,為佐藥;炙甘草和中調和諸藥為使。諸藥共奏益氣健脾,行氣消痞之功,本方補而不膩,行氣而不損正,散中有收,收中有散。
表3兩組治療前后血黏度變化比較


組別時間全血黏度切變率(mpa/s)高切中切低切血漿黏度(mpa/s)紅細胞聚集指數紅細胞變形指數對照組治療前20.68±2.149.58±0.544.36±0.061.68±0.04 5.58±0.12 0.78±0.17 治療后19.15±1.34○9.25±0.63○4.30±0.11○1.64±0.02○5.50±0.11○0.78±0.18○治療組治療前20.82±1.939.54±0.584.42±0.201.68±0.03 5.56±0.18 0.76±0.16 治療后17.99±1.11*△8.77±0.60*△4.16±0.09*△1.61±0.02△ 5.22±0.16*△0.81±0.18*△
M:與本組治療前比較,○P>0.05,*P<0.05;與對照組比較,△P<0.05
現代藥理研究證實,黨參[8]具有興奮胃平滑肌的效應;黃芪[9]有促胰島素分泌、改善微循環的作用;茯苓[10]能雙向調節胃腸功能;白術[11]能抑制胃酸的分泌,并降低血糖;木香[12]能保護胃黏膜,并對胃腸平滑肌有顯著地解痙作用;枳殼[13]有效增強胃腸道運動功能;厚樸[14]有抑制胃酸分泌的作用,并促進胃腸道蠕動;萊菔子[15]可以促進胃腸排空。諸藥并用不僅能改善胃腸功能,促進胃排空,而且還能保護胃黏膜,改善微循環。
本研究結果顯示,治療組總有效率明顯高于對照組,差異具有顯著性。應用益氣消痞法治療糖尿病胃輕癱在改善患者臨床癥狀、改善血液黏稠度等方面有較好療效。本方法為糖尿病胃輕癱提供一種有效的治療方法,且無毒副作用,消痞方可以作為基礎方治療本病,可供臨床借鑒應用。因觀察病例數量少,有待進一步擴大樣本量,隨訪觀察,探討該方藥的作用機制。
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(2016-01-19收稿)
中圖分類號:R289.5
文獻標識碼:B
文章編號:1007-5615(2016)01-0051-03
*河北省中醫藥管理局科研計劃項目:No.2013256