腦梗死急性期并心力衰竭患者的臨床特點及治療效果

劉程光

河南郟縣人民醫院　郟縣　467100

腦梗死急性期并心力衰竭患者的臨床特點及治療效果

劉程光

河南郟縣人民醫院郟縣467100

【摘要】目的觀察腦梗死急性期合并心力衰竭患者臨床特點及聯合治療效果。方法我院2012-01—2014-10收治的60例腦梗死急性期合并心力衰竭患者為研究對象，隨機雙盲法將其分為2組，對照組患者行以鹽水為溶媒的治療，觀察組則給予葡萄糖、胰島素聯合溶媒治療方案，比較2組臨床療效、治療前后心功能、神經功能及認知功能變化情況。結果觀察組改善率60.0%，對照組改善率30.0%，比較差異有統計學意義(P<0.05)，2組病死率(10.0% VS 20.0%)比較差異無統計學意義(P>0.05)；2組治療后LVEF[(39.8±3.6)VS(33.6±3.0)]%、LVEDD[(43.5±7.4)VS(53.7±2.7)]mm、NIHSS評分[(17.0±0.5)VS(19.4±0.4)]分、認知功能評分[(23.5±1.6)VS(21.4±2.3)]分比較差異有統計學意義(P<0.01)。結論腦梗死急性期合并心力衰竭病情嚴重，葡萄糖、胰島素聯合為溶媒治療方案能明顯改善患者心功能及神經功能，促進認知功能恢復，值得臨床推廣。

【關鍵詞】腦梗死急性期；心力衰竭；臨床特點；聯合治療

急性腦梗死通常發病急且病情嚴重，若處理不及時易合并心力衰竭，增加治療難度，預后較差，是導致患者死亡或殘疾的重要原因之一[1]。為此采取有效措施治療腦梗死急性期合并心力衰竭至關重要。臨床常以鹽水為溶媒輸注治療急性腦梗死，而非葡萄糖，這是因為腦缺氧情況下葡萄糖易發生無氧酵解反應，增加乳酸以加重腦水腫癥狀。但近年來發現胰島素化的葡萄糖不僅能有效避免單純葡萄糖缺陷，而且可保護腦組織，避免鹽水可能引發的水鈉潴留并發癥[2]。基于此，本研究對我院收治的腦梗死急性期合并心力衰竭患者行以葡萄糖、胰島素聯合為溶媒的治療方案，報告如下。

1資料與方法

1.1臨床資料抽取我院2012-01—2014-10收治的腦梗死急性期合并心力衰竭患者共60例，所有患者經頭顱CT或MRI檢查、臨床檢查確診為急性腦梗死、心力衰竭[3]，知情并自愿參與本次研究，排除肝腎功能嚴重障礙、精神病史、相關藥物過敏等患者。隨機雙盲法將患者分為對照組和觀察組，各30例，對照組中男18例，女12例，年齡53～75歲，平均(63.0±6.5)歲，NYHA分級：Ⅲ級16例，Ⅳ級14例。觀察組中男20例，女10例，年齡54～76歲，平均(63.4±6.7)歲，NYHA分級：Ⅲ級17例，Ⅳ級13例。對比2組年齡、心功能分級差異無統計學意義(P>0.05)，有可比性。

1.2臨床特點

1.2.1疾病史：60例患者中高血壓史25例，風濕性心臟病史15例，冠心病史14例，擴張性心肌病史4例，無明確心臟病史2例。

1.2.2臨床表現：頭顱CT檢查：大面積腦梗死13例，腦葉梗死23例，分水嶺梗死8例，基底節內囊區梗死16例。心力衰竭表現時間：入院前表現出心衰癥狀者13例，入院后0.5d內心衰者16例，入院0.5～1d心衰者23例，入院1～3d內心衰者8例。血壓：220/120mmHg以上者25例，180～220/100～120mmHg者14例，140～180/90～100mmHg者9例，140/90mmHg以下者12例。合并心律失常40例，所有患者均出現心臟擴大現象。

1.3方法2組患者均接受吸氧、水電解質紊亂糾正、對癥治療等常規處理，除此之外，對照組給予奧扎格雷鈉(丹東醫創藥業有限責任公司生產，國藥準字H10970307)+500mL生理鹽水靜滴，2次/d；250mL甘油果糖(湖北康沁制藥有限公司生產，國藥準字H20057101)靜滴，1次/d；10mL丹參川芎嗪(吉林四長制藥有限公司生產，國藥準字H22026448)+40mg呋塞米(廣東羅浮山國藥股份有限公司生產，國藥準字H44022146)+250mL生理鹽水靜滴，0.4mg毛花苷丙注射液(上海復星朝暉藥業有限公司生產，國藥準字H31021070)入壺靜滴，1次/d。觀察組再對照組基礎上，唯一不同的是10mg丹參川芎嗪+40mg呋塞米入壺靜滴溶媒為250mL葡萄糖+4U胰島素，而對照組為250mL生理鹽水。1療程2周，2組患者均治療1療程。

1.4觀察指標觀察和記錄2組患者治療前、治療后心功能、神經功能缺損評分(NIHSS評分)及認知功能變化等情況，根據上述指標評價臨床療效，分為改善、不變、加重、死亡四個等級。其中心功能以LVEF(左室射血分數)、LVEDD(左室舒張末期內徑)為主要指標，通過多普勒心臟超聲心動圖測定。

2結果

2.12組臨床療效比較觀察組改善率60.0%，對照組為30.0%，2組比較差異有統計學意義(P<0.05)；觀察組病死率10.0%，比對照組的20.0%低，差異無統計學意義(P>0.05)。見表1。

表1　2組患者臨床療效比較　[n(%)]

2.22組治療前后心功能變化比較觀察組治療后LVEF、LVEDD較治療前明顯改善(t=9.27、8.38，P<0.01)；對照組治療前后LVEF、LVEDD比較差異無統計學意義(t=0.56、1.53，P>0.05)。觀察組治療后LVEF、LVEDD明顯優于對照組(P<0.01)。見表2。

表2　2組患者治療前后LVEF、LVEDD變化比較

2.32組治療前后NIHSS評分及認知功能評分比較2組治療后NIHSS評分及認知功能評分較治療前均明顯改善，差異有統計學意義(觀察組組間t=13.82、4.35，對照組組間t=3.84、2.74，P<0.01)。觀察組治療后NIHSS評分及認知功能評分明顯優于對照組(P<0.01)。見表3。

表3　2組患者治療前后NIHSS評分及

3討論

3.1腦梗死急性期合并心力衰竭臨床特點分析急性腦梗死主要由腦組織突發缺血缺氧致使其壞死引起，該疾病發生后機體保護機制便會被啟動，發射性的使血壓上升以保障腦灌注，進而加重患者心臟負荷(特別是有心功能不全史患者)，最終引發或加重心衰[4]。本組60例患者中有心臟不全史者35例，占58.3%；血壓140/90mmHg以上者48例，占80.0%，提示腦梗死急性期合并心力衰竭易導致患者血壓上升。另外，腦梗死急性發作合并心衰易致使大腦血液灌注不足，加重腦組織缺血缺氧狀態，進一步損害腦細胞組織，加重腦水腫癥狀，進而又加重心衰癥狀，兩者相互影響[5]。為此需同時糾正急性腦梗死及心衰癥狀，采用心電監護、對癥處理(降血壓、水電解質紊亂糾正、營養支持)、抗心衰(利尿、強心)、抗凝、溶栓等措施[6]，且這個過程中強調以患者病情為依據，辯證施治。

3.2葡萄糖、胰島素聯合為溶媒的治療方案效果分析腦梗死急性發作后，腦組織主要能量源自葡萄糖，而葡萄糖主要是通過無氧酵解完成，雖然在一定程度上為腦組織補充了能量，但無氧酵解易增加乳酸等酸性代謝產物，加重腦水腫癥狀，且臨床實踐發現葡萄糖補充量越多，神經功能缺損越嚴重。為此臨床建議對于腦梗死急性期患者來說，以生理鹽水代替葡萄糖作為靜滴溶媒，即急性腦梗死治療需限糖[7]。但有研究指出，急性腦梗死后合并心衰患者若還使用生理鹽水為溶媒，則易引發水鈉潴留并發癥，加重心衰癥狀，而心力衰竭與腦梗死癥狀密切相關，一旦心衰加重，腦水腫癥狀也隨之加重。

近年來相關研究及臨床實踐表明，急性腦梗死補充胰島素不僅可以降低血糖濃度，而且可降低腦組織細胞膜對葡萄糖的攝取能力，減少腦細胞中糖含量及乳酸代謝產物，進而徹底根除細胞酸中毒癥狀。同時胰島素本身可經由抗炎功效對神經元進行保護，以減輕腦組織損傷。胰島素還能和腦細胞膜胰島素受體直接結合，使局部血栓A2水平下降，抑制或減少血小板聚集，逐漸恢復腦供血量，達到保護腦神經元、促進神經功能恢復的目的[8]。因此胰島素在缺血性腦血管疾病中是一種良好的腦保護劑。將胰島素與葡萄糖聯合作為溶媒用于急性腦梗死合并心衰治療，不僅能保護腦組織，而且可通過適當的葡萄糖補充讓游離的葡萄糖以糖原形式為腦組織提供能量，避免對腦細胞線粒體損害。同時還可減少以生理鹽水為溶媒引發的水鈉潴留(為充血性形式病理生理改變之一，且是心源性水腫的發病機制之一，而胰島素對腦組織鈉離子-鉀離子-三磷酸腺苷酶直接刺激以減少細胞水鈉潴留)并發癥[9]。本研究表2中可知觀察組治療后心功能改善明顯比對照組好，這可能與葡萄糖、胰島素聯合作為溶媒治療方案避免葡萄糖因無氧酵解增加乳酸對神經元損害，而胰島素本身可保護腦組織等有關；同時以葡萄糖為溶媒可降低心衰患者鈉水潴留發生率，減輕心臟負荷。本研究表3中可知觀察組治療后神經功能缺損評分及認知功能評分明顯優于對照組，差異有統計學意義(P<0.01)，這是因為患者心功能改善后進一步加強腦血流灌注，對神經細胞起保護作用，且促進腦細胞代謝功能逐漸恢復，進而使患者神經功能及認知功能改善，與陳麗萍等[10]研究結果基本一致。

綜上所述，腦梗死急性期合并心力衰竭患者易出現血壓上升、心律失常等系列并發癥，病情嚴重且進展快。采取以葡萄糖、胰島素為溶媒的治療方案不僅可明顯改善患者心功能，而且能有效促進患者神經功能及認知功能恢復，療效明確，值得臨床進一步研究。

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(收稿2015-05-12)

【中圖分類號】R743.33

【文獻標識碼】B

【文章編號】1673-5110(2016)10-0079-02