胃及十二指腸潰瘍的致病因素及臨床有效性分析

張 敏（河南省開封市第二人民醫院，河南 開封 475002）

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胃及十二指腸潰瘍的致病因素及臨床有效性分析

張 敏
（河南省開封市第二人民醫院，河南 開封 475002）

【摘要】目的 探討胃及十二指腸潰瘍致病因素以及臨床有效性。方法 篩選2014年1月至2015年1月我院收治的胃及十二指腸潰瘍患者156例，作為研究對象。所有患者均經臨床檢查以及胃鏡檢查確診為胃、十二指腸潰瘍，對所有患者臨床癥狀、伴隨疾病、X線表現、年齡、病因進行回顧性分析，總結胃及十二指腸潰瘍的致病因素以及其有效性。結果 基礎資料調查結果顯示患者吸煙飲酒史、胃酸、胃蛋白酶、遺傳、胃十二指腸動力異常以及服用非甾體抗炎藥（NSAIDs）和幽門螺桿菌（Hp）感染等與胃及十二指腸發病密切相關，有效性分析顯示服用NSAIDs與Hp感染OR值明顯高于其他分組，P＜0.05，具有統計學意義。結論 藥物因素、遺傳因素、胃腸肽的作用、精神因素和環境因素等可直接致病胃及十二指腸潰瘍，其中與服用NSAIDs與Hp感染關系最為密切，臨床應準確掌握為胃及十二指腸潰瘍病因，積極對癥對因的針對性治療，提供消化性潰瘍的臨床治愈率。

【關鍵詞】胃十二指腸潰瘍；致病因素；臨床有效性

胃及十二指腸潰瘍是臨床上極為常見的消化性潰瘍，隨著近年來我國人們生活水平以及飲食結構的改變，胃及十二指腸潰瘍的發病率逐年上升，嚴重影響患者的消化功能以及生活質量［1］。對于胃十二指腸潰瘍臨床通常采用藥物治療方案，但臨床療效卻存在差異性，有臨床學者認為造成這一現象的主要原因是胃及十二指腸潰瘍的病因種類較多，不同的病因對應著不同類型、病情的胃及十二指腸潰瘍，因而明確胃及十二指腸潰瘍對提高其臨床治愈率具有重要價值［2］。本組實驗旨在探討胃及十二指腸潰瘍致病因素以及其臨床有效性。現將實驗結果報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料：篩選2014年1月至2015年1月我院收治的胃及十二指腸潰瘍患者156例，作為研究對象。其中男性患者76例，女性患者80例，年齡在18～82歲，平均年齡為（49.3±4.2）歲，其中胃潰瘍患者71例，十二指腸潰瘍85例，所有患者均經胃黏膜組織活檢尿素酶試驗陽性，確診Hp陽性慢性活動性潰瘍，其中存在急性消化性潰瘍出血或穿孔出血史19例。所有患者對本組實驗完全知情同意，已通過我院倫理道德委員會審核。

1.2 實驗方法：對所有患者臨床癥狀、伴隨疾病、X線表現、年齡、病因進行回顧性分析。調查所有患者NSAIDs服藥情況，根據服藥時間將其分為間斷服藥（間斷服藥不超過1周）、短期服藥（持續性服藥不超過1個月）與長期服藥（持續性服藥1個月）；并采用ELISA方法調查所有患者Hp感染情況。分析胃十二指腸潰瘍的致病因素以及相關因素的有效性。

1.3 統計學處理：采用SPSS 19.0進行統計學處理，計量資料采用t檢驗，應用（±s）表示，計數資料采用χ2檢驗，計算因素對消化性潰瘍及其并發癥的比數比（OR）值估計相對危險度及95%可信區間（95%CI），P＜0.05，表示結果具有統計學意義。

2 結 果

2.1 胃及十二指腸潰瘍致病因素分析：基礎資料調查結果顯示患者吸煙飲酒史、胃酸、胃蛋白酶、遺傳、胃十二指腸動力異常以及服用非甾體抗炎藥（NSAIDs）和幽門螺桿菌（Hp）感染等與胃及十二指腸發病密切相關，結果見表1。

表1 胃及十二指腸潰瘍致病因素分析

2.2 致病因素有效性分析：年齡因素OR為1.11，95%CI水平10.11～19.82，吸煙飲酒史因素OR 1.03，95%CI為7.17～10.97，胃動力不足OR 0.79，95%CI為6.10～12.35，胃酸、胃蛋白酶異常OR1.05，95%CI8.12～17.93，遺傳史因素OR為0.72，95%CI為7.71～12.03，服用NSAIDs因素OR為2.90，95%CI為14.57～48.12，Hp感染OR為1.73， 95%CI為11.09～28.64。OR為為有效性分析顯示服用NSAIDs與Hp感染OR值明顯高于其他分組，P＜0.05，具有統計學意義。

3 討 論

本組實驗研究結果顯示，藥物因素、遺傳因素、胃腸肽的作用、精神因素和環境因素等可作為胃及十二指腸潰瘍的致病因素，年齡越大、胃酸分泌紊亂、長期服藥的患者胃十二指腸潰瘍發病率越高，統計學有效性分析顯示服用NSAIDs與Hp感染與潰瘍發生關系最為密切。而通過資料整理及實驗回顧分析可知，胃及十二指腸潰瘍主要表現為胃黏膜屏障和自我消化能力被破壞，年齡因素可作為胃、十二指腸潰瘍的流行病學特點，老年患者胃腸道消化功能羸弱，胃、腸黏膜功能損傷進行性病變可導致胃潰瘍的產生［3］，而胃酸、胃蛋白酶影響胃十二指腸潰瘍主要由于胃腸肽以及相關神經調節紊亂導致胃酸分泌過多進而導致胃黏膜損傷發展為胃潰瘍，同樣胃動力不足造成的膽汁反流、胃排空延緩可導致消化道黏膜的慢性炎癥、胃竇和幽門區域退行性變等，繼發胃、十二指腸潰瘍。而本組實驗有效性分析可知，服用NSAIDs與Hp感染OR值明顯高于其他分組Hp感染刺激胃酸的分泌，導致胃內pH水平下降，并且NSAIDs對胃腸道黏膜的損傷依賴pH值，當pH＜4時可產生NSAIDs消化道黏膜損傷，并且Hp感染可降低胃黏液的分泌量，進而導致胃腸道黏液屏障損害［4］，導致胃十二指腸潰瘍的發病。

綜上所述，藥物因素、遺傳因素、胃腸肽的作用、精神因素和環境因素等可直接致病胃及十二指腸潰瘍，其中與服用NSAIDs與Hp感染關系最為密切，臨床應準確掌握為胃及十二指腸潰瘍病因，積極對癥對因的針對性治療，提供消化性潰瘍的臨床治愈率。

參考文獻

［1］ 陳灝珠，鐘南山，陸再英.內科學［M］. 8版.北京:人民衛生出版社，2013:526-527.

［2］ 謝榮迪，陳林莉.胃及十二指腸潰瘍的病因探討及治療效果分析［J］.河北醫學，2011，17（2）:177-178.

［3］ 艾民.消化性潰瘍相關致病因素協同致病性分析［J］中國老年學雜志，2010，1（30）:177-178.

［4］ 李恩慧，肖麗.消化性潰瘍的病因病理及治療初探［J］.現代中西醫結合雜志，2004，13（9）:1181-1182.

中圖分類號：R573.1；R656.6+2

文獻標識碼：B

文章編號：1671-8194（2016）15-0129-02