王東升(河南省漯河市沙北醫院,河南 漯河 462300)
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氯吡格雷聯合阿司匹林治療心肌梗死的臨床分析
王東升
(河南省漯河市沙北醫院,河南 漯河 462300)
【摘要】目的 探討氯吡格雷聯合阿司匹林治療心肌梗死的臨床效果。方法 收集我院2014年3月至2015年3月治療的120例心肌梗死患者,隨機分成觀察組和對照組各60例,對照組給予低分子肝素5000 U腹壁下注射,1次/12小時,連用7 d,阿司匹林150 mg/d長期口服,同時根據患者具體病情應用β受體阻滯劑、ACEI制劑、調脂藥物、硝酸酯類藥物。觀察組在對照組的基礎上加用氯吡格雷75 mg/d。結果 觀察組顯著進步39例,占65.0%,進步16例,無變化5例,總有效率為91.7%,對照組顯著進步20例,占33.3%,進步28例,無變化4例,惡化4例,死亡4例,總有效率為80.0%,兩組比較有顯著性差異(P<0.05),觀察組CK-MB、ST段下降超過0.05 mV時間、胸痛緩解時間明顯低于對照組,兩組比較有統計學意義(P<0.05)。結論 氯吡格雷聯合阿司匹林治療心肌梗死胸痛緩解快,心電圖和CK-MB指標恢復快,療效顯著,值得推廣。
【關鍵詞】氯吡格雷;阿司匹林;心肌梗死
急性心肌梗死是心肌持久嚴重缺血而引起的部分心肌壞死,病情兇險,病死率較高,需要及時正確的救治。因此,如何及時正確的救治急性心肌梗死患者成為腦血管醫師的重要課題。近年來,我們采用氯吡格雷聯合阿司匹林治療取得了較好的臨床效果,報道如下。
1.1 一般資料:收集我院2014年3月至2015年3月治療的120例心肌梗死患者,隨機分成觀察組和對照組各60例,其中觀察組男40例,女20例,年齡39~79歲,平均65.5歲,對照組男38例,女22例,年齡38~78歲,平均63.1歲。兩組患者一般資料比較無統計學意義。
1.2 方法:對照組給予低分子肝素5000 U腹壁下注射,1次/12小時,連用7 d,阿司匹林150 mg/d長期口服,同時根據患者具體病情應用β受體阻滯劑、ACEI制劑、調脂藥物、硝酸酯類藥物。觀察組在對照組的基礎上加用氯吡格雷75 mg/d。
2.1 兩組患者治療效果比較:觀察組顯著進步39例,占65.0%,進步16例,無變化5例,總有效率為91.7%,對照組顯著進步20例,占33.3%,進步28例,無變化4例,惡化4例,死亡4例,總有效率為80.0%,兩組比較有顯著性差異(P<0.05),見表1。

表1 兩組患者療效比較(n,%)
2.2 兩組患者治療后CK-MB、ST段下降超過0.05 mV時間、胸痛緩解時間比較:觀察組CK-MB、ST段下降超過0.05 mV時間、胸痛緩解時間明顯低于對照組,兩組比較有統計學意義(P<0.05),見表2。

表2 兩組患者治療后CK-MB、ST段下降超過0.05 mV時間、胸痛緩解時間比較
AMI患者纖溶酶原激活劑抑制劑-1(PAI-1)活性升高,纖溶活性低下,因此治療的關鍵是快速溶纖。阿司匹林能抑制血小板黏附和聚集,主要是通過使環氧化酶(COX)多肽鏈第529位絲氨酸殘基乙酰化,導致COX失活,阻斷花生四烯酸級聯反應來發揮作用。COX有 COX-1和COX-2兩種異構體,阿司匹林抗栓作用主要是通過抑制血小板的COX-1活性,減少血栓素A2(TXA2)的生成進而抑制血小板聚集而實現[1]。瑞替普酶是第三代溶栓藥物,為重組組織型纖溶酶原激活劑(rt-PA)的變異體,是一種新的、重組的非糖基化纖溶酶原激活物[2],主要通過選擇性阻斷血小板膜表面的ADP受體,間接地抑制了糖蛋白GPⅡb/Ⅲa受體與纖維蛋白原的結合,使血小板不能進一步聚集[3-6]。
本組資料結果顯示:觀察組顯著進步39例,占65.0%,進步16例,無變化5例,總有效率為91.7%,對照組顯著進步20例,占33.3%,進步28例,無變化4例,惡化4例,死亡4例,總有效率為80.0%,兩組比較有顯著性差異(P<0.05),觀察組CK-MB、ST段下降超過0.05 mV時間、胸痛緩解時間明顯低于對照組,兩組比較有統計學意義(P <0.05)。由此可見,氯吡格雷聯合阿司匹林治療心肌梗死胸痛緩解快,心電圖和CK-MB指標恢復快,療效顯著,值得推廣。
參考文獻
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中圖分類號:R542.2+2
文獻標識碼:B
文章編號:1671-8194(2016)09-0199-01