趙 亮
河南安陽地區(qū)醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 安陽 455000
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厄貝沙坦治療急性腦梗死對血管內(nèi)皮功能及血小板的影響
趙亮
河南安陽地區(qū)醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科安陽455000
【摘要】目的探討厄貝沙坦治療急性腦梗死對血管內(nèi)皮功能及血小板的影響。方法選取我院收治的急性腦梗死患者76例為研究對象,采用數(shù)字隨機表將患者分為對照組和觀察組,各38例,對照組予以常規(guī)治療,觀察組在對照組基礎上予以厄貝沙坦治療,觀察2組治療前后血管內(nèi)皮功能及血小板活性的變化,評估臨床療效。結(jié)果觀察組治療有效率為94.74%顯著高于對照組71.05%,差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05);觀察組治療后ET為(52.96±13.79)μmol/L較對照組低,NO為(92.68±14.64)μmol/L較對照組高,差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05);觀察組治療后CD62p、CD63、GMP-140分別為(108.61±49.63)μg/mL、(95.29±42.67)μg/mL、(23.18±11.85)μg/mL,均較對照組低,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。結(jié)論厄貝沙坦治療急性腦梗死能夠減輕血管內(nèi)皮功能受損程度,預防血小板聚集,有利于改善腦組織缺血、缺氧狀態(tài)。
【關鍵詞】急性腦梗死;厄貝沙坦;血管內(nèi)皮功能;血小板活性
急性腦梗死屬于動脈粥樣硬化性疾病,是由局部腦組織缺血、缺氧等誘發(fā)的疾病。急性腦梗死屬于動態(tài)的發(fā)展過程,發(fā)病后積極干預治療,可抑制梗死腦組織發(fā)生不可逆性損傷,減少神經(jīng)功能的損傷,降低疾病致殘率和致死率。以往臨床常采用抗血栓藥物治療,但效果不佳,且存在多種不良反應[1]。有研究表明,血管內(nèi)皮細胞受損、血小板活化在急性腦梗死發(fā)展、發(fā)展中占有重要地位。對此,臨床將改善血管內(nèi)皮細胞,抑制血小板活化,降低血小板聚集率作為新治療途徑。厄貝沙坦具有保護血管內(nèi)皮功能的作用,能夠減輕機體炎癥水平,預防血小板聚集,有效改善局部腦組織血液循環(huán)異常情況。對此,本文分析了絲厄貝沙坦對急性腦梗死患者血管內(nèi)皮功能、血小板活化的影響,以改善預后,現(xiàn)報道如下。
1資料與方法
1.1納入及排除標準納入標準:(1)符合《各類腦血管疾病診斷要點》[2]中擬定的急性腦梗死相關診斷標準;(2)經(jīng)頭顱CT或MRI確診;(3)首次發(fā)??;(4)無器質(zhì)性病變;(5)經(jīng)醫(yī)院倫理協(xié)會通過,自愿簽署知情同意書。排除標準:(1)嚴重心肺功能障礙;(2)病程超過1周;(3)頭顱CT或MRI顯示存在活動性出血;(4)近期出現(xiàn)急性炎性心肌梗死;(5)過敏體質(zhì);(6)入組前15 d服用生物制劑;(7)合并自身免疫性疾病。
1.2一般資料選取我院2012-08—2014-08收治的76例急性腦梗死患者為研究對象,男45例,女31例;年齡38~74歲,平均(56.28±3.71)歲;病程1~5 d,平均(2.96±0.52)d;梗死部位:66例基底節(jié)區(qū),2例腦干,5例額葉,3例頂枕葉;合并癥狀:11例糖尿病,9例高血壓,7例冠心病。采用數(shù)字隨機表將患者分為對照組和觀察組各38例,2組年齡、病程、梗死部位等比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.3治療方法入院后均予以脫水、抗血小板聚集、抗凝、神經(jīng)細胞保護劑、脫水等藥物治療;合并高血壓、高血糖等患者,予以降糖、降壓藥物行對癥治療。觀察組在對照組基礎上予以150 mg厄貝沙坦口服用藥,1次/d。7 d為1個療程,2組均治療2個療程。
1.4觀察指標(1)治療2個療程后觀察2組臨床療效。參照腦卒中病人臨床神經(jīng)功能缺損程度評分(1995)[3]:基本痊愈:臨床癥狀基本消失,神經(jīng)功能缺損評分(NIHSS)評分減少≥91%;顯著進步:臨床癥狀明顯改善,NIHSS減少46%~90%;進步:臨床癥狀逐漸緩解,NIHSS評分減少18%~45%;無效:臨床癥狀未見明顯改善,NIHSS減少<18%。總有效率=基本痊愈+顯著進步+進步/總例數(shù)×100%;(2)行空腹靜脈采血,分別采用放射免疫分析法和硝酸還原酶法及對應試劑檢測內(nèi)皮素(ET)、一氧化氮(NO)水平;(3)治療前后行空腹靜脈采血,采用免疫吸附雙抗體夾心法及對應試劑檢測血小板P-選擇素(CD62p)、溶酶體蛋白(CD63)、血小板α顆粒膜蛋白(GMP-140);(4)記錄2組不良反應;

2結(jié)果
2.12組臨床療效比較觀察組總有效率為94.74%,顯著高于對照組的71.05%,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 2組臨床療效比較 [n(%)]
注:與對照組比較,χ2=4.11,△P<0.05
2.22組血管內(nèi)皮功能比較2組治療前ET、NO水平無明顯差異(P>0.05),觀察組治療后ET為(52.96±13.79)μmol/L較對照組低,NO為(92.68±14.64)μmol/L較對照組高,差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 2組治療前后血管內(nèi)皮功能比較±s)
2.3血小板活性2組治療前CD62p、CD63、GMP-140無明顯差異(P>0.05),觀察組治療后CD62p、CD63、GMP-140分別為(108.61±49.63)μg/mL、(95.29±42.67)μg/mL、(23.18±11.85)μg/mL均顯著低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表3。

表3 2組治療前后血小板活性比較
2.4不良反應2組治療期間均未出現(xiàn)肝功能、腎功能異常,未對臨床治療造成影響。
3討論
急性腦梗死是臨床常見的心血管疾病,具有發(fā)病率高、致死率高的特點,嚴重威脅人們的身心健康。動脈粥樣硬化是急性腦梗死的主要誘發(fā)原因,其次與慢性疾病、吸煙、肥胖、飲食習慣等密切相關。目前,臨床常取抗血小板聚集、脫水等藥物治療急性腦梗死,雖然能夠控制疾病發(fā)展,但用藥后無法有效改善血管內(nèi)皮功能。近年來,有研究表明,厄貝沙坦可用于臨床治療心血管疾病中效果顯著。有研究表明,厄貝沙坦能夠降低機體血管緊張素水平,抑制炎性因子分泌,減少對血管內(nèi)皮細胞的損傷,有利于改善預后[4]。研究[5]表明,厄貝沙坦能夠減少血管內(nèi)皮損傷,抑制血小板大量聚集,不僅能夠有效預防血栓,還能夠改善腦組織缺氧、缺血癥狀,減輕神經(jīng)功能損傷程度。
血管內(nèi)皮細胞受損是動脈粥樣硬化形成的重要影響因素。ET是血管濃縮因子,會造成局部腦組織缺血血管處于持續(xù)收縮狀態(tài),降低神經(jīng)細胞的活性,誘發(fā)神經(jīng)功能損傷[6]。目前,腦缺期間ET增多的機制尚不明確,可能與顱內(nèi)缺血、缺血造成血管內(nèi)皮細胞受損等密切相關。NO具有雙向作用,適量的NO能夠改善血管收縮狀態(tài),促使血液循環(huán),減輕神經(jīng)功能的損害。肖展翅等[7]指出,改善血管內(nèi)皮功能,能夠提高動脈硬化斑塊的穩(wěn)定性,改善血液循環(huán)異常情況,與本組研究結(jié)果相符。
血小板活化的發(fā)生機理較為復雜,主要由血管內(nèi)皮損傷、血小板活化因子增多、膠原暴露等存在密切關系,會增加壞血小板聚集率,加快血栓形成速度。CD62p、CD63、GMP-140是血小板活化的重要觀察指標,可反映血小板活血情況。CD62P屬于黏附因子,正常生理狀態(tài)下,機體內(nèi)CD62p水平較低,但炎性因子刺激下,細胞表面的CD62P會明顯增多,會增加血小板的黏附性。有研究指出,CD62P是反映血小板活化的特異性指標,CD63的反映血小板活化情況;GMP-140主要用于反映血小板活化程度中,對臨床了解預后具有指導意義[8]。本組研究中,觀察組治療后CD62p、CD63、GMP-140均較對照組低,差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。有研究表明,血小板活化是血栓發(fā)生的高危影響因素,在血栓發(fā)生、發(fā)展中起重要作用[9]。
綜上所述,厄貝沙坦治療急性腦梗死能夠改善患者血管內(nèi)皮功能,促使血液循環(huán),減輕對神經(jīng)細胞的損傷,還可降低血小板聚集率,預防血栓,有效控制疾病發(fā)展,提高預后生存質(zhì)量。
4參考文獻
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(收稿2015-06-29)
【中圖分類號】R743.33
【文獻標識碼】A
【文章編號】1673-5110(2016)12-0048-02