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參麥注射液對腦梗死患者血白細胞介素6的影響

2016-07-18 07:58:15劉美香馬麗麗
中國實用神經疾病雜志 2016年12期

劉 輝 劉美香 馬麗麗

河南開封市中心醫院神經內科 開封 475000

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參麥注射液對腦梗死患者血白細胞介素6的影響

劉輝劉美香馬麗麗

河南開封市中心醫院神經內科開封475000

【關鍵詞】腦梗死;參麥注射液;白細胞介素6

參麥注射液是常用于臨床的中成藥針劑,主要用于休克的治療,也可以用于急性腦血管病的治療,具有較好的療效。本文應用參麥注射液治療腦梗死,并觀察患者用藥前后血白細胞介素6(interleukin 6,IL-6)的水平和神經功能的變化,以探討參麥注射液治療腦血管病的機制,現報道如下。

1資料與方法

1一般資料以2012-04—2015-02在我院神經內科住院治療的急性腦梗死患者為觀察對象。入選標準:年齡55~75歲,發病后2 h內到醫院就診,臨床表現為急性起病,有言語不清、肢體癱瘓、麻木等局限性神經功能損害的癥狀和體征,就診時查頭顱CT排除腦出血,入院后48 h內復查頭顱影像學確診為急性腦梗死。排除標準:外傷性腦梗死、腦干梗死、大面積腦梗死、進展性腦梗死、有結締組織病、發病前3周內有急性感染、平時服用阿司匹林或他汀類藥物史者。

共納入120例患者,按照治療方案不同隨機分為2組各60例。A組男37例,女23例;年齡60~70歲,平均(66.33±5.09)歲;有高血壓史44例,糖尿病10例;入院時平均NIHSS評分(12.05±4.53)分。B組男33例,女27例;年齡60~70歲,平均(65.11±9.74)歲;有高血壓史41例,糖尿病13例;入院時平均NIHSS評分(11.86±5.72)分。2組年齡構成、性別比例、基礎疾病、入院時NIHSS評分等方面比較差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。

1.2治療方法2組入院后均進行抗血小板聚集治療,口服氯吡格雷片75 mg/d,適當補液,調控血脂治療。B組加用參麥注射液50 mL加入生理鹽水250 mL中靜滴,1次/d,共用藥10 d。

1.3觀察項目觀察2組治療前和治療10 d后的血IL-6水平和NIHSS評分。血IL-6水平監測方法:清晨空腹采靜脈血3 mL,30 min內2 000 r/min離心15 min,提取血清后置于-70 ℃冰箱保存,采用上海超研生物科技有限公司試劑盒,采用酶聯免疫吸附法(ELISA)進行檢測。

2結果

2組治療前血IL-6水平和NIHSS評分無明顯差異,治療10 d后血IL-6水平和NIHSS評分均不同程度降低,B組減低較A組更明顯,差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 2組治療前后IL-6、NIHSS評分比較

注:與治療前比較:t=5.442,△P=0.016;t=13.090,☆P=0.031;t=7.229,▲P=0.022;t=9.772,★P=0.028

3討論

腦梗死是臨床常見病,多數為動脈粥樣硬化性腦梗死。在動脈粥樣硬化這一慢性病理生理過程中,炎癥反應起重要作用。而在腦梗死這樣的急性病理過程中,炎癥反應同樣起著十分重要的作用,作為炎癥反應標記物的IL-6,與預后有著密切關系[1-2]。

IL-6是一種具有廣泛的生物活性的炎性細胞因子,血管內皮細胞可產生 IL-6,但主要來源是血管平滑肌細胞。IL-6的主要作用有[3-5]:對動脈平滑肌細胞的DNA合成有明顯促進作用,細胞數目增多;以自分泌方式從血管平滑肌中釋放,通過誘導內源性血小板衍生因子促進血管平滑肌增加;可誘導肝臟產生急性期反應蛋白和血漿纖維蛋白,促進血栓形成;促進心肌細胞表達細胞間黏附分子-1,增加中性粒細胞和心肌細胞間的黏附作用,促進中性粒細胞釋放氧自由基,加重心肌細胞損傷。可見 IL-6 有促進 AS 發生發展的作用。

在腦梗死發生后,發生一系列急性炎癥反應,這種炎癥反應與病情明顯相關,研究發現血IL-6在發病后明顯升高,且升高程度和神經功能缺損程度正相關[6]。 IL-6的升高提示炎癥反應比較明顯,也意味著更嚴重的細胞損傷、凋亡、再生障礙,不利于病情恢復。參麥注射液主要成分是人參和麥冬,有補氣升壓、活血通絡、祛瘀生新的效果。研究表明,參麥注射液主要含有原人參二醇型、原人參三醇型、麥冬皂苷以及多糖等多種物質,有抗血小板聚集、降低血黏度、改善微循環、抗氧化損傷、抗缺血再灌注損傷作用[7-8]。本研究表明,參麥注射液可以更好地降低血IL-6水平,調控炎癥反應,由此減輕腦細胞損傷,改善神經功能,與其他研究結果基本一致[9-10]。

4參考文獻

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[3]劉恒方,高靈利,王建平,等.脂聯素、腫瘤壞死因子-α、白介素-6與人頸動脈粥樣硬化斑塊關系的研究[J].中華神經醫學雜志,2014,13(2):151-155.

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(收稿2015-06-09)

【中圖分類號】R743.33

【文獻標識碼】B

【文章編號】1673-5110(2016)12-0124-01

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