小兒肝門靜脈海綿樣變性者NF-κB活性在手術前后的變化分析

梁杰聰　溫　哲　宋俏莉

廣州市婦女兒童醫療中心 (廣州 510245)

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小兒肝門靜脈海綿樣變性者NF-κB活性在手術前后的變化分析

梁杰聰溫哲宋俏莉

廣州市婦女兒童醫療中心 (廣州 510245)

【摘要】目的觀察并分析小兒肝門靜脈海綿樣變性者核因子-κB(NF-κB)活性在手術前后的變化。 方法 以2005年2月—2013年7月我院收治的43例小兒肝門靜脈海綿變性者為研究對象，以40例正常兒童為對照組，檢測對照組以及觀察組兒童在手術前后血清單個核細胞(PBMC)中的NF-κB p65/Lamin B1的相對含量和NF-κB活性。 結果觀察組術前、術后PBMC中NF-κB p65的相對含量分別為(1269.3±349.8)ng/mg、(884.5±154.8)ng/mg，均高于正常對照組(106.1±12.7)ng/mg(P<0.05)；與術前相比，術后相對含量降低(P<0.05)；觀察組術前、術后PBMC中NF-κB的活性分別為(2194.5±471.3)ng/mg、(1376.9±203.7)ng/mg，均高于正常對照組(221.1±33.6)ng/mg(P<0.05)；與術前相比，術后相對含量降低(P<0.05)。結論經手術治療后，小兒肝門靜脈海綿樣變性者PBMC中NF-κB p65的相對含量、NF-κB的活性均顯著降低，表明手術在一定程度上有效緩解了肝門靜脈高壓的病癥。

【關鍵詞】小兒肝門靜脈海綿樣變性門靜脈高壓NF-κBNF-κB p65

門靜脈海綿樣變性(CTPV)是一種代償性病變，主要形成原因是肝門靜脈完全或部分阻塞后，機體于其周圍形成大量側支血管以保證肝臟血通量，進而引起門靜脈高壓[1]。而在門靜脈高壓的患者中，成人患者主要由肝硬化引起，以CTPV為致病原因的多為兒童，可占到小兒門脈高壓癥的40%左右[2]。CTPV作為一種肝前型門脈高壓癥，具有發病年齡早的特點，主要臨床表現為Banti綜合征、脾大、脾亢[3]等，可導致消化道出血并最終威脅到患兒的生命安全。目前CTPV以手術治療為主，通過疏通栓塞的靜脈，降低肝門靜脈壓力，達到止血的目的。

NF-κB即核轉錄因子κB，是哺乳動物體內一種重要的生物物質。已有研究發現，機體環境中的許多刺激因素，如活性氧(ROS)、H2O2以及炎癥因子等均可以刺激NF-κB的活性升高，使其表達量增加、核轉位增多。NF-κB進入細胞核后，與目的DNA上游編碼區結合，可以調控機體的免疫應答過程，同時也參與調控其他生命過程[4]。……