高頻超聲評價腦卒中偏癱病人周圍神經的形態學改變

陳　遠，張明頊，楊秀玲，司麗敏，陳　武

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高頻超聲評價腦卒中偏癱病人周圍神經的形態學改變

陳遠1，張明頊1，楊秀玲1，司麗敏1，陳武2

1.山西醫科大學(太原 030001)；2.山西醫科大學第一醫院

摘要：目的應用高頻超聲技術評價腦卒中偏癱病人正中神經(MN)、尺神經(UN)不同位點的形態學改變。方法選取51例腦卒中偏癱病人作為研究對象，測量偏癱側正中神經、尺神經不同位點的寬度(W)、厚度(T)及橫截面積(CSA)，并與正常對照組進行對比。結果病例組正中神經的寬度和橫截面積在部分位點小于對照組(P<0.05)，病例組尺神經的寬度、厚度、橫截面積在部分位點小于對照組(P<0.05)。結論高頻超聲可以較準確的評估正中神經、尺神經的寬度、厚度和CSA，以此作為周圍神經形態改變的影像學依據。

關鍵詞：腦卒中；偏癱；高頻超聲；正中神經；尺神經

腦卒中是一組突然起病，以局灶性神經功能缺失為共同特征的急性腦血管疾病，具有極高的致殘率和較高的死亡率，文獻報道約80%的病人伴有嚴重肢體殘疾[1]。腦卒中病人肢體癱瘓由中樞性損害導致，那么是否會繼發周圍神經受損，在這方面尚缺乏確鑿的理論依據。在既往研究中使用神經電生理檢查發現偏癱病人的外周神經存在損害[2]。雖然神經電生理檢測在臨床上的價值和作用逐漸得到公認，但也因其有創、耗時、可重復性差及昂貴而不易被病人接受等限制了該技術的應用。因此本研究應用高頻超聲對腦卒中偏癱病人患側與正常人的正中神經(median nerve，MN)、尺神經(ulnar nerve，UN)結果進行對比，為臨床早期診斷和治療腦卒中偏癱病人周圍神經損傷提供支持和依據。

1資料與方法

1.1一般資料病例組：在山西醫科大學第一醫院就診的病人51例，其中男23例，女28例；年齡32歲～77歲(55.59歲±11.73歲)；肌力3級～4級(3.27級±0.60級)；病程10 d至4年。所選病人均存在偏側肢體癱瘓，25例左側肢體癱瘓，26例右側肢體癱瘓。對照組：健康志愿者共42名，其中男16名，女26名；年齡43歲～80歲(58.67歲±9.29歲)；四肢肌力均為5級。

1.2病例選擇標準

1.2.1納入標準所有受檢者均為漢族人，右利手，腦力勞動者，病例組均符合全國第四屆腦血管疾病學術會議提出的腦卒中診斷標準，并經顱腦CT和(或)磁共振成像(MRI)證實。

1.2.2排除標準1型糖尿病、2型糖尿病、嚴重頸椎及腰椎病變、類風濕關節炎、有遺傳性神經病變家族史及其他原因的周圍神經病變(神經脂肪浸潤、卡壓、神經手術史等)等；有肢體畸形、外傷、水腫等可導致局部神經損傷的情況；長期酗酒史及有害化學物接觸史，引起周圍神經病變藥物服用史；認知功能障礙和雙側肢體受累病人。

1.3研究方法采用美國的Philip iU 22彩超儀，頻率5 MHz～12 MHz。測量偏癱側正中神經、尺神經不同位點的寬度(width，W)、厚度(thickness，T)及橫截面積(cross-sectional area，CSA)。

1.3.1MN掃查受檢者取仰臥位，上肢自然平放于檢查床上，充分暴露檢查部位，探頭涂抹耦合劑，輕放于受檢部位。探頭始終垂直于檢查部位，先置于腕橫紋處，顯示MN后，沿其解剖走行不斷移動，依次對腕橫紋處(簡稱MN1)，豌豆骨水平(MN2)、鉤骨水平(MN3)、腕橫紋上方6 cm(MN4)、肱骨內上髁上4 cm(MN5)、肱骨中點(MN6)6個位點進行橫斷面掃查。

1.3.2UN掃查受檢者取仰臥位，充分暴露檢查部位，上肢略外展30°～60°，先探查肘管處(簡稱UN1)，再沿著UN的解剖走行依次對肘管出口(UN2)、入口(UN3)及肱骨內上髁上6 cm處(UN4)、肱骨中點(UN5)、肱骨內上髁下8 cm(UN6)、腕橫紋上方6 cm(UN7)及Guyon 管處(UN8)8個部位行橫切面檢查。

2結果

2.1一般資料比較兩組性別、年齡、身高、體重及體重指數差異無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。詳見表1。

表1　各組受試者基本資料的比較

2.2MN各測值比較對照組與病例組對比顯示，病例組的寬度在MN的6個位點均小于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)，兩組厚度對比差異無統計學意義(P>0.05)，病例組的CSA在腕橫紋上方6 cm、肱骨內上髁上4 cm、肱骨中點3個位點小于對照組(P<0.05)。詳見表2～表4。

表2　MN6個位點W比較(±s) 　cm

表3　MN6個位點T比較(±s) 　cm

表4　MN6個位點CSA比較(±s)　cm2

2.3UN各測值的比較對照組與病例組對比顯示，病例組UN的寬度在除肘管出口、腕橫紋上方6 cm及Guyon 管外的其余5個位點小于對照組，差異有統計學意義(P<0.01)；病例組的厚度僅在肘管處、肱骨內上髁下8 cm兩個位點小于對照組(P<0.05)；病例組的CSA在肘管處、肘管入口、肱骨中點3個位點小于對照組(P<0.05)。詳見表5～表7。

表5　UN8個位點W比較(±s)　cm

表6　UN8個位點T比較(±s) 　cm

表7　UN8個位點CSA比較(±s) 　cm2

3討論

關于腦卒中偏癱病人周圍神經受損的研究已有大量文獻證實，Tsur等[3]運用神經電生理檢查對腦卒中偏癱病人的腓總神經進行檢查，發現癱瘓側腓總神經傳導速度、波幅均較健側顯著降低；陳蘭等[4]通過測量腦卒中病人周圍神經傳導速度發現癱瘓側的正中神經運動及感覺神經傳導速度均出現異常改變。對腦卒中偏癱病人周圍神經損傷的原因，有研究[2]指出：腦卒中后會出現皮質脊髓纖維束的退化，隨之而來的就是運動神經元神經性紊亂及跨突觸改變，癱瘓發生后，支配偏癱肢體的大部分運動神經元停止運作；上運動神經元的損傷引起突觸釋放減少，導致下運動神經元激活缺失，引起下運動神經元的損傷；中樞神經損傷使軸漿運輸受阻，對下行纖維的營養作用中斷，神經纖維出現變性，從而發生中樞神經損傷繼發的周圍神經失營養。

應用高頻超聲診斷周圍神經病變，通常情況下，當周圍神經發生卡壓時，神經束膜和內膜的水腫增厚，導致周圍神經脫髓鞘的改變，在其他多發性神經病變(如糖尿病、進行性神經性腓骨肌萎縮癥、多發性運動神經病變和慢性脫髓鞘多發性神經炎)的超聲表現也證實外周神經的增粗可能繼發于廣泛的髓鞘再生。但腦卒中偏癱病人周圍神經損傷高頻超聲結果表現為W、T、CSA不同程度的縮小，國內外尚沒有文獻報道，有學者[5]在電子顯微鏡下對腦卒中偏癱病人的周圍神經進行了活檢，發現髓鞘厚度減小以及神經纖維直徑減小，可能是由于神經的病理性萎縮引起，即失用性萎縮、局部缺血受壓、跨突觸變性、髓鞘脫失以及軸漿流量減少等可導致神經萎縮。中樞神經系統受損后，周圍神經會逐漸發生適應性的變化，因為更纖細、菲薄的神經纖維才能更好地維持神經傳導沖動的繼續。Cartwright

等[6]研究發現肌萎縮性側索硬化癥病人正中神經的輕度萎縮可能源于進行性的運動軸索缺失。由此推測，腦卒中后偏癱病人周圍神經在超聲下W、T、CSA縮小，可能與此有關。

目前，對于周圍神經病變的診斷，多是以神經電生理檢查作為金標準，雖然其對神經傳導速度的測定有重要意義，但也存在一定的局限性，并且該項檢測方法是有創性檢查，不能進行反復操作，不能反映神經病變的詳細信息，而高頻超聲可以更加細微及動態性觀察顯示周圍神經的分布、走行，對神經的粗細及其與周圍組織的解剖關系能夠形象顯示出來，可為臨床診治提供更有意義且更加翔實的參考依據，可作為對神經電生理檢查的補充。綜上所述，利用高頻超聲可發現腦卒中偏癱病人存在周圍神經病變，但其發生損傷的具體原因和機制尚不能明確，需要進一步探索。

參考文獻：

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[6]Cartwright MS，Walker FO，Griffin LP，et al.Peripheral nerve and muscle ultrasound in amyotrophic lateral sclerosis[J].Muscle Nerve，2011，44：346-351.

(本文編輯郭懷印)

通訊作者：陳武，E-mail：13633411868@163.com

中圖分類號：R743R255.2

文獻標識碼：B

doi：10.3969/j.issn.1672-1349.2016.11.037

文章編號：1672-1349(2016)11-1290-04

(收稿日期：2016-02-12)