急性ST段抬高心肌梗死患者左室結構功能及二級預防狀況的隨訪觀察

郭志紅，徐慧蓮，丁永，崔現敏，田園

(北京市東城區第一人民醫院內科，100075)

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·論著·

急性ST段抬高心肌梗死患者左室結構功能及二級預防狀況的隨訪觀察

郭志紅，徐慧蓮，丁永，崔現敏，田園

(北京市東城區第一人民醫院內科，100075)

[摘要]目的 隨訪觀察急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)患者左室結構功能3年的動態變化以及二級預防狀況。方法橫斷面調查初發但因就診延遲，未急診再灌注治療的急性STEMI患者80例，其中男性65例，女性15例；年齡43～83歲，平均年齡62歲。采用超聲心動圖評價患者左室結構及功能，記錄患者的基線以及二級預防狀況的臨床資料。結果3年隨訪期時較急性期左室舒張末內徑擴大(P=0.033)，左室舒張末容積(P=0.048)及收縮末容積擴大(P=0.008)，左室質量(P=0.046)及左室質量指數增加(P=0.045)，相對室壁厚度變薄(P=0.031)，射血分數減低(P=0.003)，E/A比值增加(P=0.042)，但E/A比值均值仍小于1。3年隨訪時，STEMI患者應用血管緊張素受體拮抗劑、β受體阻滯劑及他汀類藥物的比例較住院期間顯著降低，分別為51.3%、68.8%及53.8%，血壓、低密度脂蛋白膽固醇及體質量指數達標率較低，分別為37.5% 、17.5%及26.3%。結論心肌梗死后存在左室重塑，患者出院后二級預防狀況不容樂觀，應強化隨訪。

[關鍵詞]心肌梗死; 心室重構; 隨訪研究

心肌梗死后左室腔大小、形態和厚度發生變化，從而影響患者的左室功能和預后。對心肌梗死溶栓后患者行心腔造影檢查發現，隨著左室收縮末期容積指數(左室收縮末期積容/體表面積)增加，長期隨訪時死亡風險及發生心力衰竭的風險增加[1]。近年的研究證實，對急性心肌梗死患者進行早期再灌注治療、規范的冠心病二級預防治療及抗缺血治療可延緩心室重塑，改善患者預后。本研究對急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)患者隨訪3年，應用超聲心動圖檢查評價心肌梗死患者3年來左室結構及功能改變，并調查其二級預防的狀況。

1對象與方法

1.1研究對象于2007年1月至2012年10月橫斷面調查于北京市東城區第一人民醫院醫院內科就診的初發STEMI患者80例，這些患者因延遲就診，未行急診再灌注治療。其中男性65例，女性15例；年齡43～83歲，平均年齡(62±2)歲。排除急性腦卒中、腫瘤、甲狀腺疾病、自身免疫性疾病、肝、腎功能顯著異常者。對患者進行3年的隨訪，記錄患者基線及二級預防狀況等臨床資料。

1.2研究方法

1.2.1基本資料收集填寫統一的調查表，調查內容包括人口學資料、傳統心血管疾病危險因素、藥物治療、實驗室檢測指標、超聲心電圖檢查指標、住院期間并發癥等。測量身高、體質量，計算體質量指數=體質量(kg)/身高(m)2。相關變量定義如下：①血壓達標：根據2013年冠心病康復與二級預防中國專家共識[2]，冠心病患者目標血壓為130/80 mm Hg。②血糖達標：根據穩定性冠心病患者血糖管理的中國專家共識[3]，空腹血糖目標值7.8 mmo1/ L以下。③低密度脂蛋白膽固醇達標：2014年中國膽固醇教育計劃血脂異常防治專家建議[4]，冠心病患者低密度脂蛋白膽固醇目標值為<1.8 mmol/L。④體質量指數達標：根據2013年冠心病康復與二級預防中國專家共識，體質量指數目標值為18.5～23.9 kg/m2。

1.2.2超聲心動圖檢查采用飛利浦iu33型彩色多普勒超聲心動圖診斷儀，由一位資深醫師操作，測量心臟結構、功能、血流頻譜等指標。同步記錄Ⅱ導聯心電圖。所有數據均測量3個心動周期，取平均值，包括左室舒張末內徑(LVIDd)、室間隔厚度(IVSd)、左室后壁厚度(LVPWd)等，由儀器軟件根據Teichholz公式計算心功能。測量左房室瓣舒張早期血流(E波)的峰值流速(EPFV)、心房收縮期血流(A波)的峰值流速(APFV)計算E/A比值。根據下列公式計算左室質量(LVM)、左室質量指數(LVMI)以及相對室壁厚度(RWT)：

體表面積(BSA，m2)=(0.0061×H+0.0128×W)-0.1529；H為身高(cm)，W為體質量(kg)

左室質量(LVM，g)=1.04×[(LVIDd+LVPWd+IVSd)3-LVIDd3]-13.6

左室心肌質量指數(LVMI，g/ m2)=LVM/BSA

相對室壁厚度(RWT)=(IVSd+LVPWd)/LVIDd

1.3統計學處理應用SPSS11.5軟件進行統計分析，計量資料組間比較采用t檢驗，計數資料組間比較采用χ2檢驗。P<0.05為差異有統計學意義。

2結果

2.1急性STEMI患者基線及3年隨訪期心臟結構及功能比較STEMI 3年隨訪期較急性發作期左室舒張末內徑擴大(P=0.033)，左室舒張末容積(P=0.048)及收縮末容積擴大(P=0.008)，左室質量(P=0.046)及左室質量指數增加(P=0.045)，相對室壁厚度變薄(P=0.031)，射血分數減低(P=0.003)，E/A比值增加(P=0.042)，但E/A比值均值仍小于1，見表1。

表1　STEMI患者隨訪3年心臟結構及功能較基線的改變

2.2STEMI患者二級預防狀況3年隨訪期STEMI患者應用血管緊張素轉換酶抑制劑或受體拮抗劑、β受體阻滯劑及他汀類藥物的比例顯著降低，分別為51.3%、68.8%及53.8%(見表2)。3年隨訪期STEMI患者血壓達標率為37.5% (30/80)，空腹血糖達標率為82.5% (66/80)，低密度脂蛋白膽固醇達標率為17.5% (14/80)，體質量指數達標率為26.3%(21/80)。

表2　STEMI患者二級預防用藥情況[例(%),n=80]

3討論

急性心肌梗死后的心室重塑是指心室梗死區和非梗死區結構及形態的改變，它可以引起心室泵血功能低下并最終發展為心力衰竭。一般以急性心肌梗死后6 周內為早期重塑期，6 周至1 年為晚期重塑期，包括心肌細胞肥大、壞死和凋亡、成纖維細胞增殖和膠原蛋白的含量及類型等發生變化。大面積透壁性心肌梗死、心肌缺血、心室負荷過重和神經內分泌系統的過度代償啟動均可加速左室重塑的進展。

交感神經系統的激活導致心率加快，心肌耗氧增加，易發惡性心率失常，同時直接參與心肌梗死后心室的重塑，兒茶酚胺類物質作用于心肌會促進心肌細胞肥厚，增加心肌細胞的凋亡。交感神經系統的激活也使心肌細胞因子產生增加，這些細胞因子如腫瘤壞死因子α、白介素6等，通過刺激心肌細胞肥厚、促進凋亡、誘導細胞外基質變化及易化交感神經系統及RAAS引起心室重塑。交感神經系統過度激活的干預治療有利于改善心臟重塑。在急性心肌梗死及慢性心力衰竭患者靜息心率增加是導致心血管疾病預后不良的獨立危險因素[5-6]。合理使用β受體阻滯劑使冠心病患者心率達標可以降低此類人群心血管事件發生率[7-10]。在CAPRICORN試驗中，心肌梗死后患者在基礎治療上加用卡維地洛治療6個月后，加卡維地洛組顯著改善患者的左室舒張末期容積、左室收縮末期容積、LVEF及室壁運動分數指數，這種重塑的改善效應伴隨著臨床預后的改善。RAAS的激活對心室重塑有重要作用，循環中RAS 通過影響血流動力學狀態而參與心室重塑。AngII 縮血管作用加重左室后負荷，室壁張力增加，導致AMI后梗死區室壁膨展。局部RAS激活產生的AngII通過促進心肌細胞肥大、心肌間質纖維化及心肌細胞外基質成分改變參與心臟重塑的發生。SAVE試驗證實，ACEI可延緩心肌梗死后心室重塑，心室重塑顯著的患者心血管事件的發生率顯著升高。他汀類藥物在急性心肌梗死患者除具有調節血脂、抑制血管內皮的炎性反應，穩定粥樣斑塊，改善血管內皮功能和抗血栓等作用，還具有抑制梗死后左室重塑、改善左室功能作用。近年有研究證實ACEI及他汀類藥物亦減少心律失常的發生[11-13],且此抗心律失常作用不依賴于他汀類藥物的降脂作用。因此抗血小板、ACEI、β-受體阻滯劑及他汀類藥物在冠心病急性心肌梗死二級預防中各司其職又相輔相成，對改善急性心肌梗死的預后發揮重要作用。

自上世紀80年代以來，在循證醫學評估模式指導下，ACEI、β-受體阻滯劑及他汀類藥物在心肌梗死防治中的價值得到充分肯定，寫進指南推薦應用。但調查發現，在臨床實踐中有充分證據的冠心病二級預防藥物應用不足。PURE研究[14]納入17個不同收入水平國家的15萬人顯示：僅少數患者使用了抗血小板藥物(25.3%)、他汀類藥物(14.6%)、β受體阻滯劑(17.4%)及ACEI/ARB(19.5%)治療。本研究入選的是因就診延遲，未接受早期再灌注治療的急性ST段抬高心肌梗死患者，結果發現，3年隨訪期時較急性期左室舒張末內徑擴大、左室舒張末容積及收縮末容積擴大、左室質量及左室質量指數增加、相對室壁厚度變薄、射血分數減低、E/A比值增加，但E/A比值均值仍小于1，提示心臟結構及功能均發生了改變。心肌梗死患者住院期間使用血管緊張素受體拮抗劑、β受體阻滯劑及他汀類藥物的比例較高，但患者出院后堅持上述冠心病二級預防藥物應用的比例下降，分別為51.3%、68.8%及53.8%，血壓、低密度脂蛋白膽固醇及體質量指數達標率較低，分別為37.5% 、17.5%及26.3%，這與對我國66家醫院2420例冠心病患者血壓、血脂達標率調查的情況類似[15]。可能與患者出院后隨著時間的推移，住院期間得到的宣教知識逐漸淡忘，自我管理放松，加之高齡、文化程度、經濟狀況及合并疾病情況等因素影響，治療依從性與日俱減，部分患者甚至自行停藥或減藥有關。這也提示對心肌梗死患者強化隨訪的必要性，積極規范進行降壓、調脂等治療，提高二級預防水平，以延緩心室重塑，改善預后。

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作者簡介：郭志紅，副主任醫師，Email：13301339160@189.cn

中圖分類號:R542.22

文獻標識碼:A

DOI:10.3969/J.issn.1672-6790.2016.03.013

(收稿日期：2016-03-10)

Follow-up studyof left ventricular structure and function，and secondary prevention in patients with acute st segment elevation myocardial infarction

GuoZhihong，XuHuilian，DingYong，CuiXianmin，TianYuan

(DepartmentofInternalMedicine，theFirstPeople'sHospitalofDongchengCounty,Beijing100075,China)

[Abstract]ObjectiveTo follow-up the dynamic changes and secondary prevention of left ventricular structure and function in patients with acute ST segment elevation myocardial infarction (STEMI).MethodsEighty patients with acute STEMI who received no emergent reperfusions were collected.Cardiac structure and function were assessed by echocardiography at admission and 3-year follow-up.ResultsCompared with the baseline, LVEDD, LVM, LVMI, LVEDV, LVESV and E/A ratio increased significantly(P=0.033, P=0.046, P=0.045, P=0.048, P=0.008 and P=0.042,respectively), and the LVEF decreased dramatically(P=0.003). After 3 years,the proportion of angiotensin-converting enzyme inhibitors,β-blockers and statins were 51.3%,68.8% and 53.8% respectively, which decreased significantly.The achieved rate of blood pressure, low-density lipoprotein cholesterol and body mass index were 37.5%, 17.5% and 26.3%,respectively.ConclusionPatients have a left ventricular remodeling after AMI,the situation of secondary prevention is not optimistic.

[Key words]Myocardial infarction;Ventricular remodeling;Follow-up studies