頸內動脈支架置入術后高灌注綜合征病例分析及文獻回顧

劉乃彥

江蘇連云港市贛榆區人民醫院神經內科　連云港　 222100

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頸內動脈支架置入術后高灌注綜合征病例分析及文獻回顧

劉乃彥

江蘇連云港市贛榆區人民醫院神經內科連云港 222100

【關鍵詞】頸內動脈狹窄；支架置入術；高灌注綜合征；側支循環

近年來，頸動脈支架置入術(carotid angioplasty stenting，CAS)已成為治療頸動脈重度狹窄的主要方法之一。提高該手術技術成功率和降低并發癥是臨床追求的重要目標[1]。2003年，Wholey等[2]回顧性總結了全球53個治療中心CAS的現狀，病例總數達11 243例，技術成功率達98.9%，總并發癥為3.98%。高灌注綜合征(hyperperfusion state，HPS)作為其嚴重并發癥之一，雖不常見，但一旦出現，往往難以控制和治療，有較高的病死率和致殘率[3]。Meyers[4]報道頸內動脈成形術或支架術患者HPS的發生率為5%，Abou等[5]報道為1.1%～6.8%，國內學者聶本津等[6]報道為1.4%。

1975年，Sundt首次提出HPS概念，主要見于頸動脈內膜切除術(carotid endarterectomy，CEA)、CAS后[7]。頸動脈嚴重狹窄時，血流經過狹窄段消耗大量能量后對于顱內的供血量大幅下降，難以滿足腦部組織的需要，狹窄側顱內動脈通過擴張血管使血管床阻力相對下降，從而增加腦血流灌流[8-9]。而一旦頸內動脈高度狹窄被解除，血流量急劇增加，突然增加的流量使得長期處于擴張狀態的血管床不能在短時間內恢復調節能力，并超出治療前腦組織代謝所需[10]，就會出現腦過度灌注，表現為偏側頭痛、癲癇發作、局灶性神經功能缺損及顱內出血等臨床癥狀[7]。影像學檢查可見腦實質或蛛網膜下腔出血、腦組織腫脹等改變。筆者通過1例頸內動脈支架置入術后出現高灌注綜合征，進行該綜合征分析，希冀能引起臨床醫師對該支架置入術并發癥的關注與重視。

1病例分析

患者，男，77歲，因“記憶力減退半年，加重伴頭昏1個月”入院。既往有高血壓史 20余年，最高170/90 mmHg，平均120/80 mmHg。入院前1個月未服降壓藥物。入院時檢查：BP120/84 mmHg。術前行弓上CTA示：左側頸內動脈起始處局部管腔重度狹窄，狹窄率90%以上，CT灌注提示：左側前循環低灌注。因此，考慮頸內動脈癥狀性重度狹窄及顱內灌注不足，行左側頸內動脈起始部支架置入術有利于改善左側半球腦組織低灌注情況。全麻后，在狹窄遠端放置Filter Wire 3.5 cm×190 cm保護傘，在路圖指引下準確定位，釋放AVIATOR 5.0 mm×30 mm球囊，行球囊擴張后，置入PRECISE 7 mm×30 mm支架。術后復查造影示殘余狹窄率<10%。術中BP 144/61 mmHg；術中、術后患者無不適；術后給予卡托普利25 mg，復測BP 128/60 mmHg，術后第1天BP 128～134/58～65 mmHg；術后第2天BP 117～128/41～55 mmHg；術后第3天患者強烈要求出院，出院時BP 122/50 mmHg。出院當晚19時，與家人敘話情緒興奮后突然出現左側頭部持續脹痛，伴運動性失語，1 h后突發意識不清、雙眼向左凝視及四肢抽搐、舌咬傷、尿失禁。多次復查血壓波動在120～140/50～70 mmHg。患者呈昏睡狀態，強烈疼痛刺激能睜眼，瞳孔等大等圓，直徑3 mm，病理征未引出。急查頭顱CT未見出血，頸部血管超聲提示支架通暢，隨機血糖9.4 mmol/L。腦電圖提示左側額葉棘慢復合波。考慮HPS導致癲癇發作，給予抗癲癇、降壓、鎮靜、脫水降顱壓治療，1 d后復查頭CT見左側顳葉低密度影。見圖1～11。

圖1～3術前CTA可見：左大腦中動脈M1段以遠狹窄，M3段以遠血管密度明顯低于對側；左大腦前動脈A1段較細；右大腦前動脈全程纖細；前交通開放；后交通未開放；左椎動脈優勢，右椎動脈V4段未顯影

圖4　支架術前，可見左側頸內動脈起始部高度狹窄　　圖5　支架術后，可見左側頸內動脈狹窄處支架置入后殘余狹窄率<10%>

圖6　支架術前，可見左側基底節區腔隙性梗死灶

圖7　支架術后第3天發病后急查，可見左側大腦半球腦溝、腦回腫脹

圖8　支架術后第4天發病后急查，可見雙側大腦半球腦溝、腦回腫脹明顯

圖9支架后第1天，LC1：Vs>50 cm/s；LM1：Vs>120 cm/s

圖10支架后第4天，LC1：Vs>100 cm/s；LM1：Vs>200 cm/s

圖11支架術后第7天，上午 LM1：Vs>250 cm/s；下午 LM1：Vs>200 cm/s

此患者因左側頸內動脈起始段癥狀性重度狹窄來診。術前行檢查可見該患者后交通未開放，右椎動脈V4段未顯影，前交通雖開放，但左側大腦前動脈A1段較細，右側大腦前動脈全程纖細。由于側支循環較差，解除頸內動脈狹窄后，左側額葉供血區發生過度灌注，左側大腦半球腦溝、腦回腫脹，后發展至雙側大腦半球腦水腫均較嚴重，表現為意識障礙、癲癇發作。但其血壓水平并未顯示明顯超過術前，甚至一度低于術前水平，曾誤診為灌注不足，給予補液擴容等治療無效后，經TCD多次復查，可以看出左側大腦中動脈流速明顯增快并大于1倍以上，故診斷為腦過度灌注綜合征，經嚴格降壓、抗癲癇、維持生命體征、預防感染等治療后，病情逐漸好轉。目前患者生命體征穩定，脫機后自主呼吸正常，意識清楚，反應尚可，右肢肌力4級，肌張力略低，半年后隨訪肢體、語言功能基本正常，生活基本自理。

2發病機制與危險因素

多數學者均認為，HPS的發病機制與長期低血流灌注導致的腦血管自動調節功能紊亂有關。一方面，頸內動脈狹窄的存在，出于維持正常腦血流的目的，腦血管長期處于舒張狀態，加之無足夠的側支循環，導致難以適應突然出現的高灌注狀況。另一方面，長期缺血狀態下的血腦屏障早已發生病理性改變，快速恢復正常的灌注壓使局部血流量超過腦組織代謝需求，血腦屏障被進一步破壞，血液成分滲入到組織間隙，導致腦組織腫脹、小動脈纖維素樣壞死及動脈破裂等病理改變。尸檢可見HPS的病理變化為內皮細胞腫脹、增生，紅細胞溢出血管外及纖維素樣壞死。

因此，頸動脈高度狹窄且側支循環代償不足，腦血流量的儲備能力或血管的反應性低下，對側頸動脈高度狹窄或閉塞，術前或術后高血壓、抗凝及抗血小板治療等是HPS的重要原因[11]。CAS是否可行首先一方面應根據狹窄段動脈的情況如狹窄程度、斑塊性質及狹窄血管本身及狹窄血管周圍的情況等決定，另一方面，應高度重視狹窄動脈遠端血流速度、顱內側支循環狀況[12]。

3診斷標準

2002年，Schaafsma等[10]提出HPS的診斷標準：(1)同側/對側大腦中動脈(middle cerebral artery，MCA)血流速度異常升高。(2)血壓急劇升高，收縮壓>200 mmHg，舒張壓>100 mmHg。(3)術側頭痛，特異性低。(4)局限性癲癇發作、局限性神經功能缺損、顱內出血和顱內水腫。HPS的診斷中，腦血流動力學診斷標準及臨床、影像學診斷標準聯合應用為最科學的診斷方法[13-14]。簡便易行的方法是使用TCD評價術中術后MCA的血流速度：較之術前MCA血流速度增加100%以上[15]，這是發生HPS最早、最敏感的指標。因此，對頸內動脈高度狹窄而側支循環差的患者，應在術中即開始控制血壓水平等環節以預防HPS的發生[12]。HPS預后依賴于其診斷及治療時機。盡早發現HPS至關重要。近30%的嚴重HPS或診斷較遲的患者將致殘，病死率達50%[16]。任何患者在CAS術后1個月內出現MCA血流速度的異常增高都應考慮臨床可能HPS的診斷。

4討論

基于此，頸內動脈支架術前應對患者行包括側支循環狀況、血壓水平、腦血流動力學儲備等在內的全面評估，特別是對血壓處于正常范圍內的患者，不能貿然判定患者無HPS的潛在風險，應在關注血壓等指標的同時，重視側支循環的狀況。顱內灌注動態監測(TCD、CTP等)可為診斷HPS提供較為準確的依據。大腦中動脈的流速是壓力依賴性的，但血壓正常并不能排除HPS。存在HPS風險的高危患者術中和術后應常規行TCD等監測。一旦發生腦血流異常增加，應密切檢測患者生命體征，尤其是血壓變化。圍手術期應將血壓控制在低于術前水平或根據TCD結果控制血壓保持兩側腦血流平衡。積極控制血壓可使HPS癥狀迅速緩解。一般降壓目標是使收縮壓<120 mmHg，舒張壓<90 mmHg。同時，應選擇降低血壓但對腦血流量無明顯影響的藥物。而通過監測MCA血流速度判斷HPS的預后及治療效果也是較為可靠的。

5參考文獻

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(收稿2015-05-24)

【中圖分類號】R651.1+1

【文獻標識碼】B

【文章編號】1673-5110(2016)14-0081-03