高壓氧對急性腦梗死病人超敏C反應蛋白、D-二聚體及血栓調節蛋白水平的影響

2016-08-04 09:41:59曾慶香

中西醫結合心腦血管病雜志 2016年12期

曾慶香，李　輝

曾慶香，李輝

湖北省襄陽市中心醫院/湖北文理學院附屬醫院(湖北襄陽 441021)

摘要：目的觀察高壓氧對急性腦梗死病人療效及對超敏C反應蛋白(hs-CRP)、D-二聚體(DD)及血栓調節蛋白(TM)水平的影響。方法選擇2009年1月—2015年1月就診于我院的200例急性腦梗死病人，隨機分為對照組(常規治療)100例、治療組(在對照組基礎上予以高壓氧治療)100例，比較兩組臨床療效和治療前后病人神經功能、hs-CRP、DD以及TM水平的變化。結果臨床療效：對照組總有效率為76%，治療組為84%，治療組療效明顯高于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)；治療組治療前后的美國國立衛生研究院卒中量表(NIHSS)、hs-CRP、DD以及TM值的積分差明顯大于對照組，且差異有統計學意義(P<0.05)。結論高壓氧對急性腦梗死病人臨床效果顯著，可明顯降低急性腦梗死病人血清hs-CRP、DD及TM值水平，是治療腦梗死的一種有效物理方法。

關鍵詞：急性腦梗死；高壓氧；超敏C反應蛋白；D-二聚體；血栓調節蛋白

急性腦梗死(acute cerebral infarction，ACI)是一種高發病率、高致殘率、高死亡率、高復發率的疾病，嚴重危害中老年人健康。高壓氧(HBO)治療是指在超過一個大氣壓環境呼吸純氧氣的治療方式，能改善腦梗死病人預后，提高治愈率，降低致殘率[1]。因此，本研究通過觀察高壓氧治療對急性腦梗死病人血清超敏C反應蛋白(high sensitivity C-reactive protein，hs-CRP)、D-二聚體(D-dimer，DD)及血栓調節蛋白(thrombomodulin，TM)水平的變化，探討高壓氧治療在急性腦梗死中的臨床意義，現報道如下。

1資料與方法

1.1研究對象選擇2009年1月—2015年1月就診于我院的200例急性腦梗死病人，所有病人均為首次發病，并在發病24 h內入院，入院前未經治療。入院診斷符合全國第四屆腦血管病學術會議制定的診斷標準[2]，并經頭部CT或MRI確診。將病人隨機分為兩組，對照組(常規治療)100例，男48例，女52例，年齡48歲～80歲(58.40歲±6.85歲)；治療組(在對照組基礎上予以高壓氧治療)100例，男45例，女55例，年齡47歲～82歲(60.40歲±4.93歲)。兩組病人性別、年齡構成、煙酒史等一般資料差異無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。病人均簽署知情同意書，并獲得醫院倫理委員會通過。

1.2治療方法對照組給予常規治療，包括擴血管、抗腦水腫、腦細胞保護劑以及降血壓和降血糖等對癥治療。治療組在對照組基礎上，加高壓氧治療。氧艙采用空氣加壓至0.2 mPa，升壓20 min，穩壓戴面罩吸氧25 min，共2次，中間休息10 min。每日行高壓氧治療1次，10次為1個療程，共2個療程。

1.3觀察指標①臨床療效：兩組治療前、治療20 d后進行美國國立衛生研究院腦卒中量表(National Institute of Health Stroke Scale，NIHSS)評分。基本治愈：NIHSS評分減少91%～100%；顯著改善：減少46%～90%；改善：減少18%～45%；無效：減少或增加小于18%；惡化：增加超過18%；②治療前后神經功能的變化。③治療前后hs-CRP水平變化。④治療前后DD水平變化。⑤治療前后TM值變化。

2結果

2.1兩組臨床療效比較對照組總有效為76例(76%)；治療組總有效為84例(84%)。治療組的療效明顯高于對照組，且經χ2檢驗，具有統計學意義(χ2=3.387，P=0.038)。詳見表1。

表1　兩組臨床療效比較　例(%)

2.2兩組神經功能(NIHSS評分)比較對照組治療后NIHSS評分明顯低于治療前，差異有統計學意義(P<0.05)；治療組治療后NIHSS評分明顯少于治療前，差異有統計學意義(P<0.05)；治療組治療前后NIHSS評分差明顯大于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)。詳見表2。

組別n治療前治療后對照組10013.57±6.3511.21±5.561)治療組10013.86±5.6210.54±3.291)2) 與同組治療前比較,1)P<0.05;與對照組治療后比較,2)P<0.01。

2.3兩組hs-CRP水平比較對照組療后hs-CRP水平明顯少于治療前，差異有統計學意義(P<0.05)；治療組治療后hs-CRP水平明顯少于治療前，差異有統計學意義(P<0.05)；治療組治療前后hs-CRP水平差明顯大于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)。詳見表3。

組別n治療前治療后對照組10036.48±3.3826.33±4.061)治療組10037.06±2.9724.84±3.971)2) 與同組治療前比較,1)P<0.05;與對照組治療后比較,2)P<0.01。

2.4兩組DD濃度比較對照組治療后DD濃度明顯少于前者，差異有統計學意義(P<0.05)；治療組治療后DD濃度明顯少于前者，差異有統計學意義(P<0.05)；治療組治療前后DD濃度差明顯大于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)。詳見表4。

組別n治療前治療后對照組100362.35±126.12160.25±70.341)治療組100347.28±119.87120.55±60.281)2) 與同組治療前比較,1)P<0.05;與對照組治療后比較,2)P<0.01。

2.5兩組TM值比較對照組治療后TM水平明顯少于治療前，差異有統計學意義(P<0.05)；治療組治療后TM水平明顯少于前者，差異具有統計學意義(P<0.05)；治療組治療前后的TM水平差明顯高于對照組，經統計，差異有統計學意義(P<0.05)，詳見表5。

組別n治療前治療后對照組10048.37±6.4829.25±4.361)治療組10050.21±4.3227.34±9.211)2) 與同組治療前比較,1)P<0.05;與對照組治療后比較,2)P<0.01。

3討論

有研究表明[3]，急性腦梗死是最常見的卒中之一，約占腦卒中的70%，成為與心肌梗死、惡性腫瘤并列為致死率最高的三大疾病之一。急性腦梗死發生時，局部腦組織血流量降低，組織細胞缺血缺氧，導致機體神經細胞和神經組織缺血壞死，從而導致神經功能障礙，因此及時采取干預措施，可以減緩疾病發展，挽回部分神經功能，高壓氧治療是常用的治療方法[4]。

高壓氧治療是指在高壓(超過常壓)的環境下，呼吸純氧或高濃度氧以治療缺氧性疾病和相關疾患的方法。具體治療方法是將病人置于特制高壓氧艙內，采用面罩吸氧或氣囊式面罩吸氧，在高于一個大氣壓且氧分壓超過0.1 mPa高壓艙內吸入高濃度氧以達到治療目的。研究發現[5-6]，高血壓氧具有如下作用：增加腦后循環及缺血區的血流量；提升血氧分壓、氧含量；提高組織毛細血管內氧的彌散能力；降低血黏度，促進血栓吸收；抗炎抗應激反應；抗自由基作用等[7]，最終減輕腦組織的損傷，迅速改善腦部缺血缺氧的供血，恢復該區的神經功能。本研究表明，采用高壓氧治療組總有效率為84%，對照組為76%，治療組療效明顯高于對照組；高壓氧治療組治療前后NIHSS評分明顯高于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)，表明高壓氧對急性腦梗死治療具有重要意義。

hs-CRP是一種炎癥急性期反應蛋白，可反映局部和全身炎癥的炎癥反應。腦梗死發生后，腦梗死部位發生缺血缺氧，導致細胞水腫、壞死，炎癥細胞聚集，局部產生無菌性炎癥，炎癥細胞釋放白介素質1(IL-1)，IL-1刺激肝細胞，加速合成hs-CRP；與此同時，各種炎癥因子導致炎癥反應的級聯效應發生，可加重腦水腫及神經元細胞的損害，二者之間形成惡性循環。因此檢測急性腦梗死病人血中hs-CRP水平有重要的臨床意義。本研究顯示，治療組和對照組治療后的hs-CRP水平明顯低于治療前，表明hs-CRP可反應急性腦梗死病人病情嚴重程度；而治療組治療前后hs-CRP水平差值明顯大于對照組，表明高壓氧對hs-CRP的改善程度更好。

DD是血栓溶解的直接證據，可作為反應體內血液高凝狀態及繼纖溶的敏感指標，在臨床中對血栓性疾病如深靜脈血栓形成、肺栓塞、DIC等的診斷及病情判定都有重要意義。急性腦梗死的病人在治療后，血漿D-二聚體濃度會顯著下降，下降幅度大預示治療效果好。本研究顯示，治療組和對照組治療后的DD濃度明顯小于治療前，表明DD可反應體內凝血-抗凝機能的平衡程度；而治療組治療前后DD濃度差明顯大于對照組，表明高壓氧對DD改善程度效果比對照組要好。

TM在血管內皮中合成，在生理情況下，TM在血液中濃度很低，當受到炎癥、血管損傷等刺激后，TM從血管內皮中脫落，導致血液中TM濃度上升，且TM上升幅度與血管內皮的損傷程度成正比。因此，當腦梗死發生后，梗死缺血區內血管受損，血液中TM濃度升高。本研究顯示，治療組和對照組治療后的TM水平明顯小于治療前，表明TM水平可反映血管內皮損傷及機體抗凝趨勢，而后者與急性腦梗死病人神經功能缺損程度呈正相關；另外，治療組治療前后的TM水平差明顯大于對照組，表明高壓氧治療對TM降低具有明顯的促進作用。

高壓氧治療對急性腦梗死病人臨床效果顯著，能明顯降低急性腦梗死病人血清hs-CRP、DD及TM值水平，是治療腦梗死的一種有效的物理療法。

參考文獻：

[1]白永杰，劉詩翔.高壓氧對急性腦梗死作用機制研究進展[J].西南國防醫藥，2014，24(12)：1394-1396.

[2]中華神經科學會，中華神經外科學會.腦血管疾病分類(1995)[J].中華神經科雜志，1996，29(6)：379.

[3]羅建寧．急性腦梗死治療新進展[J]．實用心腦肺血管病雜志，2010，18 (10)：1546-1547.

[4]Katsura K，Suda S，Abe A，et al.Brain protection therapy in acute cerebral infarction[J].J Nippon Med Sch，2012，79(2)：104-110.

[5]饒俊平．高壓氧輔助治療腦梗死的時機選擇與臨床療效分析[J]．中國現代醫生，2012(15)：146-147．

[6]王敏，韓揚．高壓氧治療腦梗死作用機制的研究進展[J]．中國現代醫生，2010，25：9-10.

[7]俞寧，李通，黃啟良，等．早期高壓氧治療對急性腦梗死患者腦血流灌注狀態的影響及預后的臨床研究[J]．卒中與神經疾病，2013，20(1)：41-43．

(本文編輯薛妮)

通訊作者：李輝，E-mail：zengqingxiang1971@126.com

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