阿托伐他汀鈣對(duì)冠心病心力衰竭患者心功能的影響分析

楊攀

阿托伐他汀鈣對(duì)冠心病心力衰竭患者心功能的影響分析

楊攀

目的研究阿托伐他汀鈣治療冠心病心力衰竭對(duì)患者心功能的影響。方法試驗(yàn)對(duì)象為盤錦市中心醫(yī)院2014-05—2015-06收治的83例冠心病心力衰竭患者。患者按照隨機(jī)數(shù)字表法分為基礎(chǔ)治療組和他汀輔助組兩個(gè)組別。基礎(chǔ)治療組以常規(guī)方式進(jìn)行治療，他汀輔助組輔以阿托伐他汀鈣治療。觀察指標(biāo)：①總有效率。②治療前和治療后患者6 min步行距離、基末端利鈉肽前體、超敏C反應(yīng)蛋白、左室射血分?jǐn)?shù)、左室舒張末期內(nèi)徑、每搏輸出量的差異。結(jié)果①他汀輔助組相比于基礎(chǔ)治療組總有效率更高，χ2檢驗(yàn)差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P＜0.05。②治療前兩組各項(xiàng)指標(biāo)相似，t檢驗(yàn)差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P＞0.05；治療后他汀輔助組相比于基礎(chǔ)治療組各項(xiàng)指標(biāo)改善更顯著，t檢驗(yàn)差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P＜0.05。結(jié)論阿托伐他汀鈣治療冠心病心力衰竭對(duì)患者心功能的影響大，可有效改善患者心功能。

阿托伐他汀鈣；冠心病心力衰竭；心功能；影響

冠心病為常見心臟病，目前，隨著我國(guó)人口老齡化趨勢(shì)加重，冠心病發(fā)病率也逐年升高，其發(fā)病跟冠狀動(dòng)脈狹窄所致心肌供血不足相關(guān)，長(zhǎng)期發(fā)展可出現(xiàn)心力衰竭。冠心病發(fā)病病因復(fù)雜多樣，臨床上用阿托伐他汀鈣治療有利于降低血漿脂蛋白和膽固醇水平，促進(jìn)心肌功能改善和心肌血管生成，可有效對(duì)血管緊張素受體進(jìn)行調(diào)節(jié)，有助于患者預(yù)后的改善[1]。本研究對(duì)阿托伐他汀鈣治療冠心病心力衰竭對(duì)患者心功能的影響進(jìn)行分析，報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料試驗(yàn)對(duì)象：我院2014-05—2015-06收治的83例冠心病心力衰竭患者。患者分組方法：隨機(jī)數(shù)字表法。83例患者分為基礎(chǔ)治療組和他汀輔助組兩個(gè)組別。所有患者符合冠心病診斷標(biāo)準(zhǔn)，心功能2～3級(jí)。42例他汀輔助組患者中：男性24例，女性18例；年齡43～76歲，平均年齡(60.34±7.29)歲；病程1～7年，平均病程(3.63±1.32)年；體質(zhì)量44～85 kg，平均體質(zhì)量(63.89±11.38)kg；心功能2級(jí)有23例，3級(jí)有19例。41例基礎(chǔ)治療組患者中：男性23例，女性18例；年齡42～76歲，平均年齡(60.01±7.21)歲；病程1～7.6年，平均病程(3.61±1.22)年；體質(zhì)量44～85 kg，平均體質(zhì)量(63.14±11.23)kg；心功能2級(jí)有22例，3級(jí)有19例。兩組患者基線資料P＞0.05，研究有較強(qiáng)的可行性。

1.2 方法所有患者臥床休息，適當(dāng)鍛煉，保持良好心態(tài)，注重營(yíng)養(yǎng)支持。基礎(chǔ)治療組以常規(guī)方式進(jìn)行治療，常規(guī)藥物如血管緊張素受體拮抗劑、利尿劑、β受體阻滯劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑等。他汀輔助組輔以阿托伐他汀鈣（阿托伐他汀鈣片；國(guó)藥準(zhǔn)字H19990258；北京嘉林藥業(yè)股份有限公司）治療。10～40 mg/次，1次/d。所有患者治療6周。院后堅(jiān)持服用指定藥物。隨訪醫(yī)生對(duì)所有患者指導(dǎo)其生活方式，包括飲食、運(yùn)動(dòng)、藥物劑量控制等方面，并且要求患者及時(shí)復(fù)診以便控制心力衰竭的發(fā)展。

1.3 觀察指標(biāo)、評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)觀察指標(biāo)：①總有效率。②治療前和治療后患者6 min步行距離、基末端利鈉肽前體、超敏C反應(yīng)蛋白、左室射血分?jǐn)?shù)、左室舒張末期內(nèi)徑、每搏輸出量的差異。顯效：心功能改善級(jí)別大于等于2；有效：心功能改善級(jí)別為1個(gè)級(jí)別；無(wú)效：心功能無(wú)改善。總有效率＝顯效和有效占總例數(shù)的百分比之和[2]。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理方法冠心病心力衰竭患者研究數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)軟件為SPSS 21.0軟件；總有效率以%表示，計(jì)數(shù)資料行χ2檢驗(yàn)。6 min步行距離、基末端利鈉肽前體、超敏C反應(yīng)蛋白、左室射血分?jǐn)?shù)、左室舒張末期內(nèi)徑、每搏輸出量均統(tǒng)一以(±s)表示，計(jì)量資料行t檢驗(yàn)。衡量冠心病心力衰竭患者治療結(jié)果數(shù)據(jù)P＜0.05，則差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者總有效率相比較他汀輔助組相比于基礎(chǔ)治療組總有效率更高，χ2檢驗(yàn)差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05，表1)。

表1 兩組患者總有效率相比較[n(%)]

2.2 治療前和治療后6 min步行距離、基末端利鈉肽前體、超敏C反應(yīng)蛋白、左室射血分?jǐn)?shù)、左室舒張末期內(nèi)徑、每搏輸出量相比較治療前兩組6 min步行距離、基末端利鈉肽前體、超敏C反應(yīng)蛋白、左室射血分?jǐn)?shù)、左室舒張末期內(nèi)徑、每搏輸出量相似，t檢驗(yàn)差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P＞0.05；治療后他汀輔助組相比于基礎(chǔ)治療組6 min步行距離、基末端利鈉肽前體、超敏C反應(yīng)蛋白、左室射血分?jǐn)?shù)、左室舒張末期內(nèi)徑、每搏輸出量改善更顯著，t檢驗(yàn)差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05，表2～3)。

表26 min步行距離、基末端利鈉肽前體、超敏C反應(yīng)蛋白比較(±s)

表26 min步行距離、基末端利鈉肽前體、超敏C反應(yīng)蛋白比較(±s)

注：與治療前相比較，#P＜0.05；與基礎(chǔ)治療組治療后相比較，*P＜0.05

組別時(shí)期6 min步行距離(m)基末端利鈉肽前體(pg/mL)超敏C反應(yīng)蛋白(mmol/L)他汀輔助組治療前250.37±35.72715.12±77.563.77±3.12治療后298.18±41.71#*404.75±56.36#*1.28±0.06#*基礎(chǔ)治療組治療前253.95±35.16717.34±76.353.85±3.06治療后271.43±36.29#584.62±57.03#1.68±1.12#

表3 左室射血分?jǐn)?shù)、左室舒張末期內(nèi)徑、每搏輸出量相比較(±s)

表3 左室射血分?jǐn)?shù)、左室舒張末期內(nèi)徑、每搏輸出量相比較(±s)

注：與治療前相比較，#P＜0.05；與基礎(chǔ)治療組治療后相比較，*P＜0.05

組別時(shí)期左室射血分?jǐn)?shù)(%)左室舒張末期內(nèi)徑(mm)每搏輸出量(mL)他汀輔助組治療前38.53±0.3545.13±1.9664.97±10.72治療后48.61±0.26#*36.34±1.21#*79.58±13.26#*基礎(chǔ)治療組治療前36.94±0.3644.14±1.5864.85±10.16治療后37.18±0.37#*43.67±1.53#*71.28±10.12#

3 討論

冠心病是多種因素所致復(fù)雜疾病，目前，隨著人們對(duì)冠心病心力衰竭研究的不斷深入，發(fā)現(xiàn)冠心病心力衰竭患者存在血流動(dòng)力學(xué)紊亂，其發(fā)病基礎(chǔ)為神經(jīng)內(nèi)分泌失調(diào)所致心肌重塑。而冠心病心力衰竭心肌重塑跟多種因素參與心肌細(xì)胞分子水平改變相關(guān)，在心肌重塑過(guò)程中，交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮以及腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)失調(diào)發(fā)揮關(guān)鍵作用，可加速心肌損傷，加重心功能惡化程度。

在治療上，對(duì)冠心病心力衰竭患者采取傳統(tǒng)心功能改善藥物治療無(wú)法有效逆轉(zhuǎn)心肌重構(gòu)，對(duì)改善患者預(yù)后的效果欠佳，需增加改善心肌重塑相關(guān)藥物才可有效挽救心肌重構(gòu)，改善患者預(yù)后[3]。

阿托伐他汀有血脂調(diào)節(jié)作用，且可保護(hù)心血管，其應(yīng)用日漸受到重視。其作用機(jī)制體現(xiàn)在：抑制還原酶；將血管緊張素Ⅱ受體表達(dá)阻斷，有效將神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)興奮阻斷；促進(jìn)一氧化氮合成酶生成，增加一氧化氮水平，促進(jìn)內(nèi)皮細(xì)胞活性的增強(qiáng)；對(duì)血管內(nèi)皮素-1合成有誘發(fā)作用，有助于受損血管內(nèi)皮功能的修復(fù)[4]。經(jīng)上述作用機(jī)制，阿托伐他汀鈣可緩解冠心病心力衰竭患者心功能惡化程度。目前，阿托伐他汀鈣在冠心病一級(jí)、二級(jí)預(yù)防中的作用得到廣泛證實(shí)，目前關(guān)于其改善心功能，糾正心肌重構(gòu)的機(jī)制尚未完全明晰，但可以肯定的是，其在腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)失調(diào)的調(diào)節(jié)中發(fā)揮了關(guān)鍵作用[5]。另外，也有研究顯示，他汀類藥物可通過(guò)對(duì)血管緊張素Ⅱ受體表達(dá)的阻斷，發(fā)揮抗氧化和抑制自由基生成的作用，從而阻斷心肌肥厚的發(fā)生和發(fā)展。同時(shí)，阿托伐他汀鈣還可對(duì)心肌纖維化進(jìn)行抑制，有助于促進(jìn)心肌血管的形成和冠脈供血的改善，達(dá)到改善心功能的目的[6]。

本研究中，基礎(chǔ)治療組以常規(guī)方式進(jìn)行治療；他汀輔助組輔以阿托伐他汀鈣治療。結(jié)果顯示，他汀輔助組相比于基礎(chǔ)治療組總有效率更高，6 min步行距離、基末端利鈉肽前體、超敏C反應(yīng)蛋白、左室射血分?jǐn)?shù)改善更顯著，跟江志平等[7]的研究結(jié)果相似；另外，他汀輔助組左室舒張末期內(nèi)徑、每搏輸出量改善更顯著，也跟馬瑞等[8]研究中的結(jié)果具有一致性，說(shuō)明阿托伐他汀鈣治療冠心病心力衰竭對(duì)患者心功能的影響大，可有效改善患者心功能，值得推廣。

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2016-03-18)

1005-619X(2016)08-0850-03

10.13517/j.cnki.ccm.2016.08.030

124000盤錦市中心醫(yī)院心內(nèi)科