不同劑量阿托伐他汀對急性腦梗死患者降脂效果及預后的影響

錢　坤, 步文廣, 王金虎, 常　敏, 杜仁偉, 于海理, 趙　喆

(安徽省淮南朝陽醫院 神經內科, 安徽 淮南, 232007)

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不同劑量阿托伐他汀對急性腦梗死患者降脂效果及預后的影響

錢坤, 步文廣, 王金虎, 常敏, 杜仁偉, 于海理, 趙喆

(安徽省淮南朝陽醫院 神經內科, 安徽 淮南, 232007)

關鍵詞:阿托伐他汀; 急性腦梗死; 血脂; 預后

急性腦梗死是臨床神經內科常見疾病之一，因供應腦組織的血管發生血栓或脫落的動脈粥樣硬化斑塊堵塞，導致該血管供應的局部腦組織區域發生缺血性梗死，又稱缺血性卒中[1]。研究[2]表明，高血脂是引發動脈粥樣硬化發生的主要原因之一，而動脈粥樣硬化亦是導致腦梗死發生的重要因素。因此，改善急性腦梗死患者體內高血脂水平，可能對治療腦梗死引發的腦損傷及預防腦梗死的再次發作有一定幫助。本研究分析不同劑量阿托伐他汀治療急性腦梗死患者的降脂效果以及預后效果，現報告如下。

1資料與方法

選取2013年1月—2015年1月在本院接受治療的急性腦梗死患者80例。納入標準: ① 符合腦血管疾病分類和診斷標準; ② 在發病72 h內入院治療; ③ 無藥物過敏者。排除標準: ① 有腦卒中史; ② 合并其他系統嚴重疾病。隨機將80例患者分為大劑量組和小劑量組各40例，2組一般資料見表1。

表1　2組患者一般資料比較[n(%)]

2組患者均給予常規的對癥治療。在此基礎上，大劑量組給予阿托伐他汀片(立普妥，大連輝瑞制藥有限公司)40 mg，每晚頓服。小劑量組給予阿托伐他汀20 mg，每晚頓服[3]。2組患者均連續用藥1個月，觀察1個月后治療效果。

降脂效果評價指標：血漿總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)。預后效果評價指標[4]：神經功能缺損評分(NIHSS)、改良Rankin量表評分(mRS)、生活自理量表評分(ADL)。

2結果

治療后，2組TC、TG、LDL-C均顯著下降，HDL-C顯著上升，且大劑量組較小劑量組改善更為顯著(P<0.05)。見表2。治療后，2組NIHSS、mRS和ADL評分均顯著改善，且大劑量組較小劑量組改善更為顯著(P<0.05)。見表3。大劑量組用藥過程中出現惡心3例，頭暈3例。小劑量組出現惡心2例，頭暈2例。2組均未出現肝腎功能衰竭等嚴重不良反應。

3討論

腦梗死是由于供應腦組織的血管被血栓或脫落的動脈粥樣硬化斑塊堵塞，導致該血管供應的局部腦組織區域發生缺血性梗死，其伴發的臨床癥狀與閉塞血管、梗死灶部位及大小有關系[5]。目前，臨床中治療急性腦梗死的主要方式是溶栓、抗凝及保護腦組織。研究[6]指出應在上述治療干預同時，予以降脂類、降壓類藥物補充治療，以起到改善腦梗死預后、預防腦梗死再發的效果。

表2　2組治療后降脂效果指標比較　mmol/L

與治療前相比, *P<0.05; 與小劑量組相比, #P<0.05。

表3　2組預后效果評價指標比較　分

與治療前相比, *P<0.05; 與小劑量組相比, #P<0.05。

高血脂是急性腦梗死的獨立危險因素，而他汀類藥物是臨床公認的降脂藥物，其具有改善血管內皮細胞功能及抗血栓抗凝等作用。張志新[7]發現他汀類藥物在預防腦梗死中有重要作用，可降低缺血性前循環梗死合并大腦中動脈狹窄患者梗死復發風險。本研究結果顯示，2組患者治療后TC、TG、LDL-C均顯著下降，HDL-C顯著上升，且大劑量組較小劑量組改善更為顯著(P<0.05)。該結果說明阿托伐他汀可顯著降低急性腦梗死患者的血脂水平，且隨劑量加大，降脂效果越明顯，與其他研究[7]結果相符。

Abaci O等[8]研究表明，阿托伐他汀除了對急性腦梗死患者有明顯的降脂效果，還具有明顯的抗炎效果。研究[9]表明阿托伐他汀可通過調節內皮細胞功能來影響梗死區域血管再生，增加或改善側支循環，增強對腦細胞的保護，但此種抗炎及調節內皮功能的機制是否與降脂作用有關仍不清楚。Yi R等[10]研究顯示，阿托伐他汀可明顯抑制人動脈內皮細胞因Ⅱ型血管緊張素引起的高通透性改變，進一步增強對內皮細胞的保護作用，降低血小板凝集。2組患者治療后NIHSS、mRS和ADL評分均顯著改善，且大劑量組改善更為顯著(P<0.05)。該結果說明，在常規治療基礎上，加入阿托伐他汀可以明顯改善腦梗死患者預后，且劑量越大，效果越明顯。本研究中大劑量組用藥過程中出現惡心3例，頭暈3例。小劑量組出現惡心2例，頭暈2例。2組均未出現肝腎功能衰竭等嚴重不良反應。

參考文獻

[1]Martinez-Ramirez S, Delgado-Mederos R, Marín R, et al.Statin pretreatment may increase the risk of symptomatic intracranial haemorrhage in thrombolysis for ischemic stroke: results from a case-control study and a meta-analysis[J].Journal of neurology, 2012, 259(1): 111-118.

[2]Chróinín D N, Asplund K, Asberg S, et al.Statin therapy and outcome after ischemic stroke systematic review and meta-analysis of observational studies and randomized trials[J].Stroke, 2013, 44(2): 448-456.

[3]Zarei A, Ashtiyani SC, Taheri S, et al.Comparison between effects of different doses of Melissa officinalis and atorvastatin on the activity of liver enzymes in hypercholesterolemia rats[J].Avicenna Journal of Phytomedicine, 2014, 4(1): 15-21.

[4]Heldner M R, Zubler C, Mattle H P, et al.National Institutes of Health stroke scale score and vessel occlusion in 2152 patients with acute ischemic stroke[J].Stroke, 2013, 44(4): 1153-1157.

[5]Kernan W N, Ovbiagele B, Black H R, et al.Guidelines for the prevention of stroke in patients with stroke and transient ischemic attack a guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association[J].Stroke, 2014, 45(7): 2160-2236.

[6]何佳, Yihyun Kwon, 杜俊芳, 等.腦梗死臨床用藥的商榷[J].中西醫結合心腦血管病雜志, 2012, 10(2): 177-178.

[7]張志新.不同劑量的他汀藥物對缺血性前循環卒中合并大腦中動脈狹窄患者預后影響的研究[D].廣州醫科大學, 2014.

[8]Abaci O, Kocas C, Oktay V, et al.Comparison of rosuvastatin versus atorvastatin for preventing postoperative atrial fibrillation[C].Heart Surg Forum, 2013, 16(3): E158-161.

[9]Stach K, Nguyen X D, Lang S, et al.Simvastatin and atorvastatin attenuate VCAM-1 and uPAR expression on human endothelial cells and platelet surface expression of CD40 ligand[J].Cardiology journal, 2012, 19(1): 20-28.

[10]Yi R, Xiao-Ping G, Hui L.Atorvastatin prevents angiotensin II-induced high permeability of human arterial endothelial cell monolayers via ROCK signaling pathway[J].Biochemical and biophysical research communications, 2015, 459(1): 94-99.

收稿日期:2016-01-22

基金項目:“十二五” 國家科技支撐計劃(2011BAI08B02)

中圖分類號:R 743

文獻標志碼:A

文章編號:1672-2353(2016)13-149-02

DOI:10.7619/jcmp.201613054