拜阿司匹林、氯吡格雷雙抗聯合巴曲酶治療急性腦梗死的臨床效果觀察

杜 麗（江蘇省沭陽縣中醫院腦病科，江蘇 沭陽 223600）

拜阿司匹林、氯吡格雷雙抗聯合巴曲酶治療急性腦梗死的臨床效果觀察

杜 麗
（江蘇省沭陽縣中醫院腦病科，江蘇 沭陽 223600）

目的 觀察拜阿司匹林、氯吡格雷雙抗聯合巴曲酶治療ACI的臨床效果。方法 回顧性分析2013年2月至2015年2月本院診治的68例ACI患者臨床資料，按照不同治療方案分為兩組（各34例），兩組均予以拜阿司匹林聯合巴曲酶治療，研究組于此基礎上聯合氯吡格雷治療，比較兩組臨床效果。結果 研究組總有效率97.06%比對照組82.35%高，且NDS評分降低幅度高于對照組（P＜0.05）。結論 拜阿司匹林、氯吡格雷雙抗聯合巴曲酶治療ACI療效顯著，可有效改善患者神經功能缺損癥狀，具臨床實際應用價值。

拜阿司匹林；氯吡格雷；巴曲酶；急性腦梗死

急性腦梗死（ACI）是神經內科常見疾病，其發病率、致殘率、病死率呈逐年上升趨勢。因為缺血鄰近區域內側支循環的存在，故預防微血栓形成，維持有效微循環灌注，良好防控對ACI患者病情進展顯得尤其重要［1］。本研究針對確診的68例ACI患者分別予以不同治療方案的效果進行回顧性分析，報道如下。

1　資料與方法

1.1一般資料：回顧性分析2013年2月至2015年2月本院診治的68例ACI患者臨床資料，按照不同治療方案分為兩組（各34例）；對照組男女比例12∶22，年齡42～77歲，平均（67.52±2.36）歲；研究組男女比例15∶19，年齡41～75歲，平均（66.74±2.14）歲；合并癥：高血壓31例，高血脂22例，高血糖15例。

1.2方法：對照組予以拜阿司匹林聯合巴曲酶治療，首次將10BU巴曲酶（北京托畢西藥業有限公司，H20103712，1KU×5支）溶于100 mL生理鹽水內靜點，之后每間隔1 d予以5BU+100 mL的生理鹽水繼續靜點；同時予以拜阿司匹林（拜耳保健醫藥有限公司，H20010299，50 mg×30片×2板）治療，口服，100克/次，1次/天。研究組于對照組基礎上聯合氯吡格雷（海南中和藥業有限公司，H20053679，75 mg）于晨起口服治療，75毫克/次，1次/天；兩組均持續治療2周。

1.3觀察指標：臨床療效根據全國第四屆腦血管病學術會議通過的腦卒中患者臨床神經功能缺損程度評分量表（NDS）進行評定，基本治愈：神經功能改善率≥90%；顯效：神經功能改善率46%～91%；有效：神經功能改善18%～45%；無效：神經功能改善率＜17%；總有效率=（基本治愈+顯效+有效）/總例數×100%［2］。比較兩組治療前后NDS評分變化情況，分值介于0～45分［3］。

1.4統計學處理：本研究數據均用SPSS20.0統計軟件處理，計量資料采用均數標準差表示，組內、組間比較用t檢驗，計數用百分比（%）表示，以χ2檢驗，當P＜0.05，表示差異具統計學意義。

2　結 果

2.1兩組臨床療效對比：研究組總有效率高于對照組，差異具統計學意義（P＜0.05），見表1。

表1　兩組臨床療效對比［n（%），n=34］

2.2兩組治療前后NDS評分對比：兩組治療后NDS均低于治療前，研究組降低幅度更大（P＜0.05），見表2。

表2　兩組治療前后NDS評分對比

表2　兩組治療前后NDS評分對比

注：組內比較，@P＜0.05；組間比較，*P＜0.05

組別　例數（n）　治療前　治療后　@P（t）對照組　34　30.52±4.85　11.10±2.11@　　＜0.05（21.4095）研究組　34　30.21±3.23　7.26±1.74@*　＜0.05（36.9674）P　-　-　＜0.05　-t　-　-　8.1871　-

3　討 論

由于腦梗死病發區是因嚴重缺血缺氧而發生腦細胞死亡，然而缺血半暗帶區域仍存在側支循環，且可以得到部分血液供給，存在多數瀕死細胞。早期溶栓治療是腦梗死臨床積極方案，但是由于大多數患者就診時超過溶栓治療最佳時間窗，因此采取抑制血小板集聚藥物治療尤為重要［4］。

本研究回顧性分析確診的68例ACI患者分別予以不同治療方案的效果，結果顯示：研究組ACI患者臨床總有效率97.06%顯著高于對照組82.35%，提示拜阿司匹林、氯吡格雷雙抗聯合巴曲酶治療AIC療效顯著，可有效改善患者神經功能缺損癥狀。分析原因可能為：巴曲酶屬于凝血酶藥物，其不僅可降低AIC患者血纖維蛋白原水平，而且有效降低血液黏滯度，從而減少血栓的形成。拜阿司匹林是ACI常規治療藥物，可使血小板環氧合酶乙酰化，以減少生成血栓素A2，其不僅對二腎上腺素或磷酸腺苷誘導的H相聚集產生阻抑作用，而且對血栓素A2誘導血小板聚集可產生不可逆抑制作用［5］。此外，拜阿司匹林可有效抑制較低濃度的復合物，從而防止形成血栓，而當高濃度時，其可抑制血管壁內PG酶的合成，從而減少合成前列環素（PGI2），而PGI2為血栓素A2生理對抗劑，可減少血栓形成［6］。而氯吡格雷隸屬噻氯匹定衍生物，大量文獻報道顯示，氯吡格雷抗凝作用較之阿司匹林更強，其可非競爭性得抑制血小板與腺苷二磷酸結合，從而對血小板的聚集產生抑制作用，其還可阻斷ADP所導致的血小板活化增強，進而有效抑制其他類激動劑所誘導的血小板聚集［7］。本研究結果發現：研究組在兩組治療后神經功能評分均顯著降低基礎上，其下降幅度更大，這與趙潔等人文獻研究結果類似，進一步驗證拜阿司匹林、氯吡格雷雙抗聯合巴曲酶治療AIC的臨床有效性、可行性［8］。拜阿司匹林聯合氯吡格雷抗血小板聚集作用機制存在互補性，二者結合可多途徑抑制血小板聚集與活化，有效防止血栓形成，并降低血小板聚集速度，從而改變血流動力學的狀態，避免梗死面積擴大，進而達到改善腦梗死神經功能缺損功能的目的。關于兩組患者用藥期間出現的不良反應情況，有待進一步臨床研究予以驗證補充。綜上所述，ACI行拜阿司匹林、氯吡格雷雙抗聯合巴曲酶治療，可顯著改善患者神經功能缺損癥狀，并提高臨床療效，值得臨床推廣應用。

［1］ 文微微，張智成.泮托拉唑對氯吡格雷聯合阿司匹林治療急性腦梗死療效影響的臨床觀察［J］.當代醫學，2014，20（1）：148-149.

［2］ 陳清棠.臨床神經病學［M］.北京：北京科學技術出版社，2004：198.

［3］ 李筱敏.氯吡格雷聯合阿司匹林治療急性心肌梗死的療效觀察［J］.當代醫學，2014，20（11）：144-145.

［4］ 林存山，吳世政，張淑坤.依達拉奉聯合氯吡格雷治療急性腦梗塞的系統評價［J］.青海醫學院學報，2014，35（1）：60-66.

［5］ 李龍.氯吡格雷聯合阿司匹林治療急性心肌梗死的療效分析［J］.中國基層醫學，2012，19（12）：2152-2153.

［6］ 許文舉，林艷，莊麗，等.氯吡格雷聯合阿司匹林治療急性心肌梗死的療效［J］.廣東醫學，2012，33（11）：1665-1666.

［7］ 常美，郭煥偉.依達拉奉聯合氯吡格雷治療急性腦梗死患者的療效及對NIHSS 評分的影響［J］.中國現代醫生，2013，51（8）：54-55.

［8］ 趙潔.阿司匹林聯合氯吡格雷治療缺血性腦血管病分析［J］.當代醫學，2014，20（15）：146-147.

1671-8194（2016）21-0133-02

R743.33

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