高血壓病患者血清白細胞介素-6的變化與臨床意義

陳 亮劉曉華宋明慧崔乃凡（ 遼寧省遼陽市第二人民醫院檢驗科，遼寧 遼陽 000； 遼寧省遼陽市中心醫院檢驗科，遼寧 遼陽 000）

高血壓病患者血清白細胞介素-6的變化與臨床意義

陳 亮1劉曉華2宋明慧2崔乃凡2
（1 遼寧省遼陽市第二人民醫院檢驗科，遼寧 遼陽 111000；2 遼寧省遼陽市中心醫院檢驗科，遼寧 遼陽 111000）

目的 研究分析高血壓病（EH）患者血清白細胞介素-6（IL-6）的變化與臨床意義。方法 采用ELISA法測定192例EH患者治療前后及健康者血清IL-6水平。結果 EH患者血清IL-6水平（16.65±2.65）ng/L顯著高于健康人（4.89±0.91）ng/L，（P＜0.001）；EH患者不同級間IL-6有顯著性差異（P＜0.001），血壓越高，IL-6水平越高；EH患者IL-6水平降壓治療前（16.65±2.65）ng/L后（l5.78 ±2.93）ng/L無顯著性差異（P＞0.05）。結論 IL-6可能參與EH的發生和病理過程，并可作為判斷EH病情的臨床診斷指標。

高血壓??；白細胞介素-6；檢驗分析

白細胞介素-6（IL-6）是由多種細胞分泌的一種多功能細胞因子，是一種調節免疫應答、炎性反應、急性期反應的重要調節因子，許多免疫性疾病如風濕病、艾滋病等患者血中均可檢測到高水平的IL-6。高血壓病（EH）的發生與發展不同程度上與免疫因素有關，本組檢測了192例EH患者治療前后血清IL-6水平，對其與EH的關系及在發病中的地位問題進行了研究分析。報道如下。

1　資料與方法

1.1一般資料

1.1.1EH組：選擇2014年1月至2015年6月在本院住院的EH患者192例，男104例，女88例，年齡（59.39±7.8）歲，其中1級72例，2級82例，3 級38例，均符合WHO/ISH制訂的高血壓診斷與分級標準。所有患者均除外繼發性高血壓、肺、肝、腎、免疫性、內分泌疾病及近期感染或腫瘤等疾病。

1.1.2對照組：選取自本院健康體檢人員160例，男90例，女70例，年齡（58.61±8.3）歲，均無高血壓及心、肺、肝、腎、免疫性、內分泌疾病者。

1.2方法：EH患者于降壓治療前（少數已用降壓藥者停藥l周）及降壓治療后2周清晨空腹抽取肘靜脈血2 mL，健康對照組于清晨空腹采肘靜脈血2 mL，室溫下分離血清置-20 ℃保存至同批測定。IL-6測定采用酶聯免疫吸附法（ELISA法），試劑盒由中國人民解放軍第三軍醫大學免疫室提供。

1.3統計學處理：用SPSS18.0進行統計分析，所有數據以表示，顯著性檢驗采用t、F檢驗，P＜0.05有統計學意義。

2　結 果

2.1EH組患者血清IL-6水平與健康對照組比較：EH患者血清IL-6為（16.65±2.65）ng/L，健康對照組為（4.89±0.91）ng/L，二者有顯著性差異（P＜0.001），說明EH患者IL-6水平高于健康人。

2.2EH患者降壓治療前后IL-6水平的變化：EH患者治療前IL-6為（16.65±2.65）ng/L，治療后為（15.78±2.93）ng/L，二者無顯著性差異（P＞0.05），說明EH患者降血壓治療對IL-6水平無影響。

2.3EH患者各級血清IL-6水平的比較：見表1。結果表明，EH患者IL-6水平隨血壓升高而增高。

表1　各級EH血清IL-6水平的比較

表1　各級EH血清IL-6水平的比較

注：F=5.36，P＜0.01，各組間比較P＜0.01

分級　n　IL-6（ng/L）1 72　7.26±1.28 2 82　14.73±2.42 3 38　19.34±2.66

3　討 論

血管平滑肌細胞異常增殖和肥厚在高血壓的發病中占有十分重要的地位。動物實驗表明，血管內皮細胞和血管平滑肌細胞均可分泌IL-6，它可促進大鼠血管平滑肌細胞增殖，在血管平滑肌細胞的增殖、分化及動脈硬化發生、發展過程中，IL-6是一種重要的調節因子［1-2］。許多疾病患者IL-6水平增高，并與疾病的發生及病情嚴重程度密切相關［3］。本組結果顯示，EH患者血清IL-6顯著高于健康對照者，可能與下列因素有關：①EH的早期主要病理變化是全身細小動脈痙攣，以致血管內皮細胞缺血缺氧及透明變性，釋放IL-6增加。②隨著病情的進展，血管壁纖維組織及血管內皮細胞和血管平滑肌細胞增生，從而導致IL-6增加，血管纖維組織和平滑肌細胞的增生造成血管腔的狹窄。③EH患者具有不同程度的免疫功能紊亂［4-5］，由此導致IL-6水平增高。

另一方面，IL-6的增高可激活白細胞流變學特性改變，使其易黏附于血管壁，造成白細胞在血管腔內堆積，增加微小血管阻力，導致血壓升高。白細胞黏附于血管壁尚可損傷血管內皮細胞，使其分泌IL-6增加。另外IL-6的增加可促進血管平滑肌細胞內增殖并使平滑肌細胞內的Ca+呈快速的升高，引起血管收縮，導致血壓進一步升高［6-7］，從而造成惡性循環。本組結果還表明，EH患者治療前后血清IL-6水平無明顯變化，提示IL-6的增高確是高血壓的發病機制之一。但IL-6在EH中的確切機制目前尚未清楚，有待于進一步探討［8-9］。總之，筆者認為，IL-6可能參與EH的發病及病理變化過程，并隨EH病情的加重而升高。深入研究IL-6這一細胞因子在EH中的作用，對防治EH的發生、發展將有一定臨床研究價值。

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1671-8194（2016）21-0134-02

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