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阿奇霉素治療慢性阻塞性肺疾病患者肺炎衣原體慢性感染的臨床療效86例

2016-08-24 03:27:49蔡江紅貴州醫科大學第三附屬醫院貴州都勻558000
心血管病防治知識 2016年7期
關鍵詞:癥狀療效

蔡江紅(貴州醫科大學第三附屬醫院,貴州都勻558000)

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阿奇霉素治療慢性阻塞性肺疾病患者肺炎衣原體慢性感染的臨床療效86例

蔡江紅
(貴州醫科大學第三附屬醫院,貴州都勻558000)

目的探究阿奇霉素在慢性阻塞性肺部疾病(COPD)并發肺炎支原體慢性感染患者中的臨床療效,為后期臨床治療提供參考。方法選取我院2011年2月-2013年11月期間門診收入的86例COPD合并慢性感染肺炎衣原體的患者作為研究對象,按不同治療方式將患者分成治療組與對照組,每組各43例。對照組給予淀粉安慰劑,治療組患者給予阿奇霉素。觀察兩組治療后一般情況。結果組間治療后在臨床癥狀評分、肺功能、Hs-CRP、Cpn-IgG陽性比較,P<0.05差異顯著。結論阿奇霉素能顯著改善COPD并發肺炎支原體慢性感染的癥狀,良好改善肺部功能,提高患者生活質量,值得推廣。

阿奇霉素;慢性阻塞性肺疾病;肺炎衣原體

肺炎衣原體(Cpn)屬于一種較為常見的病原體,其有唯一的宿主就是人類,四季均能廣泛流行,容易導致重復感染。COPD作為臨床常見的一種慢性呼吸系統疾病,其主要特征是反復發作、氣流受限,加重期常常進展為肺源性心臟病、呼吸衰竭等,以致于患者勞動能力喪失,嚴重時危及患者生命[1]。Cpn急性感染是導致急性COPD加重的重要誘因。為探究阿奇霉素治療COPR合并慢性感染Cpn的療效,筆者特于2011年2月-2013年11月期間對86例患者進行研究,取得滿意療效,現將結果報道如下。

1 資料與方法

1.1一般資料

選取我院2011年2月-2013年11月期間門診收入的86例COPD合并慢性感染肺炎衣原體的患者作為研究對象,按不同治療方式將患者分成治療組與對照組,每組各43例。其中男性52例,女性34例;年齡28-73歲,平均(42.5±8.2)歲。兩組患者基線資料比較,差異無統計學意義。

1.2治療方法

治療組患者均口服由生產的阿奇霉素(國藥準字)0.5g/d,對照組給予等量淀粉片作安慰劑。兩組均連續應用5d、停23d作為一個療程,連續治療三個療程。療程結束后取空腹血糖,對血漿中超敏C反應蛋白(Hs-CRP)、肺功能、Cpn-IgG、Cpn-IgA進行檢測和評價。

1.3療效判定指標

參照中華醫學會中呼吸病學會制定的COPD相關分級診斷標準[2]對患者臨床癥狀進行判定。

1.4統計學處理

數據的收集與處理均由我院數據處理中心專門人員進行,保證數據真實性與科學性。初步數據錄入EXCEL(2003版)進行邏輯校對與分析,得出數據采用SPSS14.0軟件包進行數據處理,計數資料采用χ2檢驗,計量資料采用t檢驗,檢驗結果以P<0.05表示差異有統計學意義。

2 結 果

2.1治療前后患者臨床癥狀的評分,詳見表1

2.2治療前后患者Hs-CRP與肺功能評分的變化,詳見表2

2.3治療前后患者Cpn-IgG與Cpn-IgA的陽性比較,詳見表3

3 結 論

目前,對于COPD發病的機制并不十分清楚,多數學者認為其特征是氣道、肺血管、肺實質中產生的慢性炎癥,且肺部不同部位存在T淋巴細胞、中性粒細胞、巨噬細胞增多,炎性細胞被激活后可釋放出較多種介質,如白細胞介素28、腫瘤壞死因子等[3]。上述介質對肺部結構具有破壞作用,還會促使中性粒細胞的炎性反應,加之各種高危因素(吸煙等),最終導致了COPD的發生。Cpn屬于一種常見的呼吸系統內感染性病原體,Cpn的感染會導致驗證機制出發,對血管內皮的功能產生破壞作用;中性粒細胞、巨噬細胞等參與并誘導疾病發生,促進生化反應,最終導致了氣道黏膜變化與不可逆性氣流受限[4]。

表1 治療前后患者臨床癥狀的評分(±s)

表1 治療前后患者臨床癥狀的評分(±s)

注:組間治療前在臨床癥狀評分比較,P<0.01;治療組治療前后臨床癥狀積分比較,P<0.01;上述均具有統計學意義。

組別治療組對照組t值P值例數(n)43 43治療前2.5±0.5 1.5±0.4 10.24 0.000治療后1.7±0.3 1.6±0.3 1.54 0.126 t值8.99 1.31 P值0.000 0.193

表2 治療前后患者Hs-CRP與肺功能評分的變化(±s)

表2 治療前后患者Hs-CRP與肺功能評分的變化(±s)

注:組間治療后在肺功能、Hs-CRP比較,P<0.05;治療組治療前后的肺功能、Hs-CRP比較,P<0.01;上述均具有統計學意義。

表3 治療前后患者Cpn-IgG與Cpn-IgA的陽性比較[n(%)]

阿奇霉素是紅霉素經一系列化學反應后得到的一種十五元氮雜化合物,其作用機制是結合細菌細胞中的50S核糖體亞基,阻礙細菌的轉肽過程,對依賴RNA中蛋白質的合成過程產生抑制作用,最終達到抗菌目的。但由于相關結構的變化,阿奇霉素與紅霉素相比具有更廣的抗菌譜,對多種革蘭陽性菌、衣原體、支原體、嗜肺軍團菌等均有顯著的抗菌活性作用[5]。本次研究結果顯示,治療組中治療前Cpn-IgG陽性28例,治療后14例;Cpn-IgG治療前23例,治療后15例;提示肺炎衣原體的感染為持續性、慢性傾向,究其原因可能是阻斷了宿主細胞中線粒體細胞的色素釋放,以及半胱天冬氨酸中蛋白酶3活性,對細胞凋亡產生抑制作用,最終導致了慢性感染的發生[6]。治療組的臨床癥狀、肺部功能均有顯著改善,且Cpn-IgA和Cpn-IgG的效價均有明顯降低,差異具有統計學意義(P<0.05)。進一步證實阿奇霉素可松弛起到平滑肌,良好改善患者呼吸困難等癥狀。

綜上所述,阿奇霉素治療COPR合并慢性感染Cpn具有顯著療效,且有益于緩解COPD穩定期炎性反應,值得在后期臨床中進一步研究。

[1] 周海英,胡志雄,張熙等.噻托溴胺聯合阿奇霉素治療慢性阻塞性肺疾病[J].中國臨床醫學,2011,18(3):329-331.

[2] 周海英,胡志雄,余竹元等.慢性阻塞性肺病患者肺炎衣原體感染臨床分析[J].臨床內科雜志,2013,30(10):679-681.

[3] 胡波.阿奇霉素聯合頭孢類藥物治療慢性阻塞性肺疾病急性加重期的療效觀察[J].當代醫學,2011,17(8):147,162.

[4] 鄭君.阿奇霉素治療慢性阻塞性肺疾病患者肺炎衣原體慢性感染的臨床療效[J].大家健康(中旬版),2014,(2):171-172.

[5] Zakharkina T,Koczulla AR,Mardanova O et al.Detection of microorganismsinexhaledbreathcondensateduring acute exacerbationsofCOPD.[J].Respirology,2011,16(6): 932-938.

[6] 周海英,胡志雄,張熙等.慢性肺炎衣原體感染是慢性阻塞性肺病(COPD)的危險因子[J].中國人獸共患病學報,2011,27(8): 724-727.

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