張卉 付長叢
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氯吡格雷對急性心肌梗死合并心力衰竭患者血清炎性因子及超聲心動圖指標的影響
張卉付長叢
目的觀察氯吡格雷對急性心肌梗死合并心力衰竭患者血清炎癥因子及超聲心動圖指標的影響。方法將76例急性心肌梗死合并心力衰竭患者隨機分為2組,對照組38例采用阿司匹林、硝酸甘油、利尿劑等藥物進行常規(guī)治療,治療組38例在對照組治療基礎(chǔ)上加用氯吡格雷治療。2組均治療6個月后統(tǒng)計臨床療效,并觀察2組治療前后的血清腫瘤壞死因子(TNF-α)、C-反應(yīng)蛋白(CRP)、白細胞介素-6(IL-6)、血管細胞黏附分子-1(sVCAM-1)心率、腦鈉肽(BNP)、6 min步行試驗(6MWT)、左心室舒張末期內(nèi)徑(LVDd)及左心室射血分數(shù)(LVEF)的變化。結(jié)果2組治療后TNF-α、CRP、IL-6、sVCAM-1、心率、BNP、6MWT、LVEF較治療前均有改善(P<0.05),LVDd治療前后比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),且治療組治療后改善TNF-α、CRP、IL-6、sVCAM-1、心率、BNP、6MWT、LVEF優(yōu)于對照組,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論氯吡格雷能明顯改善急性心肌梗死合并心力衰竭患者心肌的炎性反應(yīng),并能改善心率、BNP、6MWT、LVEF。
氯吡格雷;急性心肌梗死;心力衰竭;炎癥因子;腦鈉肽;超聲心動圖
急性心肌梗死合并心力衰竭是心血管疾病中最危重的急性事件,具有起病急、進展快、死亡率高及預(yù)后差等特點。由于炎性細胞的聚集貫穿了疾病的整個發(fā)展過程,炎癥參與了斑塊的啟動、進展以及破潰的全過程,因此炎性反應(yīng)一直是急性心肌梗死合并心力衰竭發(fā)生機制中研究的熱點。有報道稱血流的中斷和再灌注使外周白細胞心肌內(nèi)浸潤,從而啟動炎癥級聯(lián)反應(yīng)而釋放炎性介質(zhì),進一步加重心肌的損傷[1]。心力衰竭發(fā)生和發(fā)展的重要環(huán)節(jié)是左心室泵功能衰竭,而左心室泵功能衰竭常伴有左心室心肌結(jié)構(gòu)及幾何形狀的改變,即左心室心肌重構(gòu),而LVEF、LVEDD的動態(tài)改變即可直觀了解心肌結(jié)構(gòu)的變化。……