劉永峰 董生榮 楊學(xué)萍 景舒夢 王小芳
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硫辛酸聯(lián)合前列地爾治療糖尿病腎病的臨床觀察
劉永峰董生榮楊學(xué)萍景舒夢王小芳
目的 觀察硫辛酸聯(lián)合前列地爾治療糖尿病腎病臨床療效。方法 將42例糖尿病腎病隨機(jī)分治療組和對照組,每組21例患者,對照組給予內(nèi)科常規(guī)治療,治療組給予硫辛酸聯(lián)合前列地爾靜脈滴注治療,治療15 d,觀察兩組患者治療效果。結(jié)果 經(jīng)治療后,治療組患者空腹血糖、24 h尿蛋白定量、血尿素氮及肌酐明顯降低,與對照組比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 硫辛酸聯(lián)合前列地爾治療糖尿病腎病有較好的療效。
糖尿病腎病;硫辛酸;前列地爾
糖尿病腎病是糖尿病糖代謝紊亂導(dǎo)致的腎臟微血管病變,是糖尿病慢性并發(fā)癥中最常見、最嚴(yán)重的疾病之一,也是導(dǎo)致患者死亡的主要原因。每年新發(fā)終末期腎臟疾病占40%[1-2]。其發(fā)病機(jī)制尚未完全明確,近年來,糖尿病腎病的發(fā)病機(jī)制與因素復(fù)雜,包括氧化應(yīng)激、血管內(nèi)皮功能障礙、血液高凝狀態(tài)及血小板功能異常等因素[2]。因此早期防治本病發(fā)展尤為重要。
1.1研究對象
選取我院2012年1月~2014年1月符合糖尿病腎病診斷標(biāo)準(zhǔn)的住院患者42例,其中男性22例,女性20例。平均年齡(57.2±13.2)歲,糖尿病平均病程(6.5±3.5)年,糖尿病腎病平均病程(1.2±0.6)年,空腹血糖(10.23±2.55)mmol/L,隨機(jī)分為對照組和治療組,每組各21例患者。
1.2方法
兩組患者均給予常規(guī)治療(如降壓、降糖、調(diào)脂治療)。治療組在此基礎(chǔ)上用0.9%生理鹽水100 ml+硫辛酸0.6 g靜脈滴注;0.9%生理鹽水20 ml+前列地爾10 ug靜注。治療15 d后,分別檢測兩組治療前后24 h尿蛋白、空腹血糖、血尿素氮及血肌酐水平。
1.3觀察指標(biāo)
治療前后兩組患者空腹血糖、24 h尿蛋白、尿素氮及肌酐水平。
1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法
應(yīng)用SPSS 14.0統(tǒng)計(jì)軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行處理、計(jì)量資料以(均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差)表示,組間比較采用t檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
治療后,治療組空腹血糖、24 h尿蛋白、尿素氮及肌酐較對照組比較均明顯好轉(zhuǎn),差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),而對照組治療后各項(xiàng)指標(biāo)與治療前比較、差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。詳見表1。
糖尿病腎病是糖尿病慢性并發(fā)癥中最常見、最嚴(yán)重的疾病之一,已成為慢性腎衰竭的最主要原因。其病死率不斷增加,成為嚴(yán)重威脅公眾健康的重大社會(huì)問題。其發(fā)病與高血糖相關(guān)的生化代謝異常、血流動(dòng)力學(xué)異常、氧化應(yīng)激損傷,多元酶通路激活、蛋白非酶糖基化和大分子終末產(chǎn)物的合成,以及細(xì)胞因子,生長因子,炎性反應(yīng)、炎性介質(zhì)及信號因子的參與等因素密切相關(guān)。而氧化應(yīng)激、血流動(dòng)力學(xué)異常、微循環(huán)障礙是致病重要機(jī)制。其異常表現(xiàn)為高凝血、高黏度、血小板高聚集性,腎缺血、缺氧、微血栓形成,腎小球硬化加重,腎小球基底膜通透性增加,引起尿蛋白排泄增高,進(jìn)一步加重腎小球上皮損傷,隨病情發(fā)展,出現(xiàn)大量蛋白尿、血尿素氮及血肌酐升高,逐漸形成慢性腎衰竭[3-5]。因此改善血流動(dòng)力學(xué)異常、高凝狀態(tài),及氧化應(yīng)激,可減少尿蛋白的排出,改善腎功能。而硫辛酸和前列地爾對上述途徑有明顯作用。
表1 兩組糖尿病腎病患者治療前后各項(xiàng)指標(biāo)比較()

表1 兩組糖尿病腎病患者治療前后各項(xiàng)指標(biāo)比較()
注:與治療前相比,*P<0.05;與對照組相比,△P<0.05。
組別 時(shí)間 空腹血糖(mmol/L) 24 h尿蛋白(g) 血尿素氮(mmol/L) 血肌酐(umol/L)治療組(21例) 治療前 10.45±2.55 1.51±0.42 13.05±5.49 123.80±87.0治療后 7.80±0.88*△ 1.06±0.31*△ 11.10±5.50*△ 180.42±80.01*△對照組(21例) 治療前 10.55±2.40 1.37±0.46 12.95±5.63 230.10±85.00治療后 10.35±2.45 1.48±0.38 12.50±5.20 224.23±83.00
硫辛酸具有抗氧化應(yīng)激的作用,是一種特殊的氧化-還原雙向的氧化應(yīng)激強(qiáng)效抑制劑。α硫辛酸是線粒體脫氫酶的天然輔助因子,是類維生素物質(zhì),能清除氧自由基和活性氧簇,從而發(fā)揮抗氧化作用[6]。另外對過氧化氫誘導(dǎo)的胰島β細(xì)胞氧化應(yīng)激反應(yīng)有保護(hù)作用,保護(hù)β細(xì)胞功能,對控制血糖、改善尿蛋白有良好的作用[7]。前列腺素E1是前列地爾的主要成分,是一種血管活性藥物,能在最大程度上擴(kuò)張腎血管,抑制血小板凝集,改善微循環(huán),改善內(nèi)皮細(xì)胞功能,提高纖溶活性,減少尿蛋白的排泄,改善腎功能[8-9]。
硫辛酸聯(lián)合前列地爾從不同途徑改善糖尿病患者血糖、血流動(dòng)力學(xué)異常及高凝狀態(tài),改善腎臟血供從而有效減少其尿蛋白排泄,降低尿素氮及血肌酐,對預(yù)防糖尿病腎病的進(jìn)行性發(fā)展,防止腎功能進(jìn)行性損害具有重要意義。
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Clinical Efficacy of Lipoic Acid Combined With Alprostadil in the Treatment of Diabetic Nephropathy
LIU Yongfeng DONG Shengrong YANG Xueping JING Shumeng WANG Xiaofang Department of Nephrology,The First People' s Hospital of Longnan City,Longnan Gansu 746000,China
Objective To observe clinical effect of lipoic acid combined with alprostadil in treating diabetic nephropathy.Methods 42 cases of diabetic nephropathy were randomly divided into treatment group and control group,control group was given by routine treatment,treatment group was given by lipoic acid combined with prostaglandin E1 intravenous infusion in the treatment,15 days of treatment,the curative effect of two groups of patients was observed.Results After treatment,fasting blood glucose,24 h urinary protein,blood urea nitrogen and creatinine in the treatment group were signifcantly lower than that in the control group,the difference was statistically significant (P<0.05).Conclusion The results of lipoic acid combined with alprostadil in treating diabetic nephropathy is effective.
Diabetic nephropathy,Lipoic acid,Alprostadil
R587
A
1674-9308(2016)21-0153-02
10.3969/j.issn.1674-9308.2016.21.093
甘肅省隴南市第一人民醫(yī)院腎臟科,甘肅 隴南 746000