心肌缺血預適應對STEM I患者心功能心肌損傷指標及并發(fā)癥的影響

趙繼先， 柯昌巧

（湖北省十堰市人民醫(yī)院， 湖北 十堰 442000）

心肌缺血預適應對STEM I患者心功能心肌損傷指標及并發(fā)癥的影響

趙繼先， 柯昌巧

（湖北省十堰市人民醫(yī)院， 湖北 十堰 442000）

目的：探討心肌缺血預適應對ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者心功能、心肌損傷指標及并發(fā)癥的影響，為STEMI患者的治療提供理論依據(jù)。方法：選取本院2010年1月至2014年12月收治的STEMI行溶栓治療的患者96例進行分析，根據(jù)心肌梗死發(fā)病前48h內(nèi)有無心絞痛發(fā)作將96例患者分為心肌缺血預適應組49例和無缺血預適應組47例，采用心臟超聲觀察比較兩組患者心功能，采用Elisa法檢測心肌酶和心肌損傷情況，以及對兩組患者溶栓后隨訪4周，觀察其并發(fā)癥發(fā)生情況，并進行統(tǒng)計學分析。結(jié)果：入組前，缺血性預適應組患者左室射血分數(shù)（LVEF）高于無缺血預適應組，差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；缺血性預適應組患者左室舒張末內(nèi)徑和左室收縮末內(nèi)徑均短于無缺血預適應組，差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；治療后，缺血性預適應組心肌肌鈣蛋白（cTn I）和肌酸磷酸激酶同工酶（CK-MB）低于無缺血預適應組，差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。結(jié)論：心肌缺血預適應對心肌具有保護作用，對保護心功能、減輕心肌損傷以及降低治療后的并發(fā)癥發(fā)生有著顯著作用。

心肌缺血預適應； ST抬高型心肌梗死； 心功能； 心肌損傷

急性ST段抬高型心肌梗死（ST-segment Elevation Myocardial Infarction，STEMI）是心肌梗死中最為嚴重的一種，其起病急，且致殘、致死率高，已成為威脅人類健康的主要疾病［1］。患者一旦發(fā)病，其對患者的心功能有著較大的硬性，且心肌細胞損傷較重，如何保護STEMI患者心功能、保護心肌、降低并發(fā)癥發(fā)生率是目前臨床研究重點所在［2］。心肌缺血后預適應是在冠脈長時間閉塞后在血流完全恢復前進行短暫、反復的缺血/再灌注處理，然后完全恢復冠脈血流。目前文獻報道［3］，其對保護STEMI患者的心功能、降低治療后的相關(guān)并發(fā)癥上有著顯著的效果，但也有少量研究顯示，缺血預適應起著相反的作用，本組研究在此針對此進行討論，現(xiàn)將研究結(jié)果匯報如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料：選取本院過去一年收治的96例STEMI行溶栓治療的患者進行分析，所有患者均符合2010年《中國急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南》的診斷標準［4］，根據(jù)心肌梗死發(fā)病前48h內(nèi)有無心絞痛發(fā)作將96例患者分為心肌缺血預適應組和無缺血預適應組。其中缺血性預適應組49例，男32例，女17例，年齡37～67歲，平均年齡為（50.3±6.7）歲，無缺血預適應組47例，男31例，女16例，年齡34 ～68歲，平均年齡為（50.5±6.5）歲；所有患者均排除陳舊性心肌梗死、慢性心功能不全、高血壓以及PCI治療后的患者，兩組患者基本資料相似，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），資料具有可比性。

1.2 研究方法：兩組患者入組前均給予常規(guī)的STEMI的治療，主要包括溶栓、抗血小板治療：尿激酶150U+生理鹽水100mL靜脈點滴；阿司匹林片300mg，連續(xù)服用3d后，改為75mg/d；在靜脈滴注尿激酶后12h臍周腹壁皮下注射低分子肝素5000U，之后每12h一次，連續(xù)給藥7d；在此期間患者的病情需要服用硝酸酯類、他汀類藥物。

1.3 觀察指標

1.3.1 心功能指標：采用心臟彩超檢測左室舒張末內(nèi)徑（LVEDD）和左室收縮末內(nèi)徑（LVESD），以及計算其射血分數(shù)（LVEF）。

1.3.2 心肌損傷觀察：采用Elisa方法對患者心肌肌鈣蛋白檢測以及采用化學發(fā)光法進行肌酸磷酸激酶同工酶CK-MB進行檢測，所有方法按照試劑盒以及本院檢驗科SOP進行。

1.3.3 并發(fā)癥觀察

1.4 統(tǒng)計學方法：采用SPSS17.0軟件所獲得資料進行統(tǒng)計分析。計量資料以平均數(shù)±標準差（ˉx±s）表示，組間比較采用兩獨立樣本的t檢驗；計數(shù)資料以率（%）表示，組間比較采用χ2檢驗，P＜0.05為差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組患者心功能指標比較：兩組患者治療前進行心臟彩超的檢測，結(jié)果發(fā)現(xiàn)缺血性預適應組患者左室射血分數(shù)（LVEF）高于無缺血預適應組，差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；缺血性預適應組患者左室舒張末內(nèi)徑和左室收縮末內(nèi)徑均短于無缺血預適應組，差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；見表1。

表1 兩組患者心功能相關(guān)指標比較

2.2 兩組患者治療后心肌相關(guān)指標比較：治療后，缺血性預適應組心肌肌鈣蛋白（cTnI）和肌酸磷酸激酶同工酶（CK-MB）峰濃度低于無缺血預適應組，差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；見表2。

表2 兩組患者治療后心肌相關(guān)指標比較

2.3 兩組患者心肌功能相關(guān)指標恢復正常時間比較：治療后，缺血性預適應組心肌肌鈣蛋白和肌酸磷酸激酶同工酶恢復正常的時間低于無缺血預適應組，差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；見表3。

2.4 兩組患者住院期間并發(fā)癥發(fā)生率比較：缺血預適應組患者發(fā)生心律失常、心力衰竭、心源性休克等并發(fā)癥的幾率均低于無缺血預適應組，但梗死后心絞痛發(fā)生率高于無缺血預適應組，差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表4。

表3 兩組患者心肌功能相關(guān)指標恢復正常時間比較（h）

表4 兩組患者住院期間并發(fā)癥發(fā)生率比較n（%）

3 討 論

急性STEMI是在冠脈血管持續(xù)、完全閉塞，冠脈血供急劇減少，甚至中斷，使相應的心肌嚴重而持久地處于缺血狀態(tài)，從而引起相應的臨床癥狀。據(jù)現(xiàn)有的流行病學調(diào)查研究顯示，隨著心血管發(fā)病率的升高，其發(fā)生率也呈現(xiàn)上升的趨勢，且其在心血管疾病中致殘率及病死率均較高，給社會帶來沉重的負擔［5］。

目前國內(nèi)指南對STEMI的治療早期采用再灌注治療，其可以有效的開通梗塞的相關(guān)動脈，減輕心肌的損傷，改善患者的預后［4］。但目前多數(shù)研究已證實，心肌灌注時可以發(fā)生心肌灌注再損傷的風險，導致部分心肌細胞結(jié)構(gòu)破壞和功能障礙反而加重。

近年來，隨著對心肌缺血的認識和充分研究，提出了缺血預適應。其是在冠脈長時間閉塞后在血流完全恢復前進行短暫、反復的缺血/再灌注處理，然后完全恢復冠脈血流；其機制與縮小缺血后梗死面積、減輕心功能負荷和降低心律失常發(fā)生率相關(guān)。本組研究為驗證缺血預適應的臨床效果，對本院96例STEMI患者進行研究，根據(jù)患者發(fā)病前48h內(nèi)有無心絞痛發(fā)作進行分組，并對相關(guān)指標進行檢測。結(jié)果發(fā)現(xiàn)，在溶栓治療前，缺血性預適應組患者左室射血分數(shù)高于無缺血預適應組，差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；缺血性預適應組患者左室舒張末內(nèi)徑和左室收縮末內(nèi)徑均短于無缺血預適應組，差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。

研究認為，缺血預適應通過短暫的缺血再灌注可誘導機體產(chǎn)生大量內(nèi)源性物質(zhì)，而這些內(nèi)源性物質(zhì)與體內(nèi)對于的G蛋白偶聯(lián)受體結(jié)合，可激活細胞膜上的磷脂酶C，水解磷脂酰肌醇二磷酸并釋放二磷酸肌醇和二酯酰甘油，從而使得升高的Ca2+和二酯酰甘油隨后促進下游的蛋白激酶C磷酸化，最終誘發(fā)預適應的保護機制。本組研究對兩組患者溶栓后心肌相關(guān)指標進行檢測，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，缺血性預適應組心肌肌鈣蛋白和肌酸磷酸激酶同工酶低于無缺血預適應組，差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；且治療后，缺血性預適應組心肌肌鈣蛋白和肌酸磷酸激酶同工酶恢復時間低于無缺血預適應組，差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。

［1］ 楊淑艷，鐘秀宏，張以忠，等.心肌缺血預適應保護機制的研究進展［J］.中國老年學雜志，2010，30（2）：278～280.

［2］ Yetgin T，Magro M，Manintveld OC.Impact ofmultiple balloon inflations during primary percutaneous coronary intervention on infarctsize and long-term clinical outcomes in ST -segment elevation myocardial infarction：real-world postconditioning［J］.Basic Res Cardiol，2014，109（8）：403.

［3］ Thuny F，Lairez O，Roubille F，et al.Postconditioning reduces infarct size and edema in patients with ST-segment elevation myocardial infarction［J］.Am Coll Cardiol，2012，59（9）：2175～2181.

［4］ 中華醫(yī)學會心血管分會.急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南［J］.中華心血管病學雜志，2010，38（8）：675 ～690.

［5］ Tarantini G，F(xiàn)avaretto E，Marra MP，et al.Postconditioning during coronary angioplasty in acute myocardial infarction：the POST-AMI trial［J］.Int Cardiol，2012，162（13）：33～38.

Effects of M yocardial Ischem ic Preconditioning on Cardiac Function M yocardial Injury Index and Com p lications in Patients w ith STEM I

ZHAO Jixian， KE Changqiao
（The People's Hospital ofShiyan，Hubei Shiyan 442000，China）

【Abstract】Objective：To discuss the effects ofmyocardial ischemic preconditioning on cardiac function，myocardial injury index and complications in patientswith STEMIso as to offer theoretical basis for the treatmentof patientswith STEMI.M ethods：96 cases of patientswith STEMI treated by thrombolytic treatment in our hospital from January 2010 to December 2014 were selected.According towhether presentingwith angina or not beforemyocardial infarction attack within 48h，96 cases of patientswere divided intomyocardial ischemic preconditioning group（49 cases）and 47 cases of patientswith nomyocardial ischemic preconditioning group，heart function of patients in two groups were observed and compared by echocardiography，myocardial enzymes and myocardial injury were detected by ELISA method，patients of two groups were follow-up for 4 weeks after thrombolysis，the occurrence of complications of patients were observed and statistically analyzed. Results：Before entering the group，ischemic preconditioning of patients with left ventricular ejection fraction （LVEF）was significantly higher than that of patients of non ischemic preconditioning group，P＜0.05；Left ventricular end diastolic diameter and left ventricular end systolic diameter of patients of ischemic preconditioning group were significantly shorter than those of non ischemic preconditioning group P＜0.05；After treatment，cardiac troponin of patients of ischemic preconditioning group（cTn I）and creatine kinase isoenzyme（CK-MB）were significantly lower than those of non ischemic preconditioning group（P＜0.05）.Conclusion：Myocardial ischemic preconditioning has a protective effect on myocardial，and there is significant effect on the protection of heart function，reducemyocardial injury and reduce the complications after treatment.

Myocardial ischemic preconditioning； ST elevation myocardial infarction； Cardiac function； Myocardial injury

1006-6233（2016）08-1271-03

A 【doi】10.3969/j.issn.1006-6233.2016.08.015

湖北省自然科學基金項目，（編號：2014CKB497）

柯昌巧