腹脹12年的縮窄性心包炎一例報道并文獻復習

張玉佩，劉賢賢，張立國，丁國鋒

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腹脹12年的縮窄性心包炎一例報道并文獻復習

張玉佩，劉賢賢，張立國，丁國鋒

縮窄性心包炎(CP)是指各種原因引起心包臟層和壁層粘連、增厚或鈣化，致使心臟收縮和/或舒張受限，從而引起血液回流受阻，心排血量減少等一系列循環功能障礙的病征。典型CP表現為心悸、氣促、乏力等，但以多年腹脹為主要表現的病例較為罕見。本文回顧性分析了1例以腹脹12年為唯一表現的CP患者的診療過程，并復習文獻，闡述CP的病因、發病機制、臨床表現、診斷及治療，并分析本病例特點，旨在提高臨床醫生對CP的認識，避免誤診誤治。

心包炎，縮窄性；腸胃脹氣；文獻復習

張玉佩，劉賢賢，張立國，等.腹脹12年的縮窄性心包炎一例報道并文獻復習[J].中國全科醫學，2016，19(26)：3234-3237.[www.chinagp.net]

ZHANG Y P，LIU X X，ZHANG L G，et al.Constrictive pericarditis of abdominal distention for 12 years：one case report and literature review[J].Chinese General Practice，2016，19(26)：3234-3237.

典型縮窄性心包炎(constrictive pericarditis，CP)多有心悸、氣促等表現，心臟超聲可有心包粘連、增厚或鈣化，明確診斷不難。但在臨床上，有相當一部分CP起病隱匿，臨床表現不典型，單一以多年腹脹為主要表現的病例較為罕見。本文回顧性分析濱州醫學院附屬醫院收治的1例以多年腹脹為唯一表現的CP患者的診療過程，并結合國內外文獻進行復習，探討CP的病因、臨床表現、診療方法。

1　病例簡介

患者，女，26歲，漢族，已婚。

2006-12-04，因“腹脹2年”入住濱州市某三級甲等醫院。患者近2年無明顯誘因出現進食后腹脹，并逐漸加重，體質量下降(具體不詳)，無其他不適。查體：體溫37.2 ℃，頸靜脈怒張，心肺無異常，蛙狀腹，移動性濁音陽性，雙下肢無水腫。實驗室檢查：心臟超聲示左心房增大，左房室瓣少量反流，左心舒張功能略減退；腹部超聲示：肝淤血性改變，脾大，腹腔積液；胸部正側位X片示：右側胸腔積液，部分包裹；腔靜脈彩超示：上腔靜脈內徑約1.5 cm，下腔靜脈內徑約1.6 cm，腔內未見明顯異常回聲，彩色多普勒示血管充盈良好，血流速度正常；血常規示白細胞計數4.8×109/L，血小板計數99×109/L，血紅蛋白115 g/L，中性粒細胞分數0.69，淋巴細胞分數0.22；肝功能示天冬氨酸氨基轉移酶50 U/L，丙氨酸氨基轉移酶65 U/L，清蛋白43.16 g/L，球蛋白35.71 g/L；乙肝五項示：乙肝表面抗原陽性，e抗原陽性，核心抗體陽性，余項為陰性；甲胎蛋白、癌胚抗原、糖類抗原、心肌酶、凝血功能均正常；腹腔積液常規示：淡黃色，清晰無沉淀，Rivalta試驗陰性，有核細胞數0.3×109/L，單核細胞占85%，多核細胞占15%；腹腔積液蛋白定量：964 mg/L。患者入院后給予螺內酯、呋塞米利尿，甘草酸二胺等保肝及對癥治療4 d，腹脹緩解不明顯，患者要求出院，出院診斷為“腹腔積液：結核性腹膜炎？”。

2007年1月，患者因“腹脹”于遼寧省某市級醫院住院，考慮“縮窄性心包炎、胸腔積液、腹腔積液”為結核病所致，行心包手術(開窗引流術)，出院后繼續口服異煙肼、利福平、乙胺丁醇抗結核治療3月余，仍感腹脹，無其他不適。

2007-07-16，因“腹脹4年，加重半年”就診于濱州市結核病防治院。查體：心肺未見異常，蛙狀腹，腹部明顯膨隆，張力較大，移動性濁音陽性，雙下肢無水腫。實驗室檢查：腹部彩超示脾大、大量腹腔積液；胸部X線片示右側胸腔積液；血常規示紅細胞沉降率8 mm/1 h，白細胞計數4.1×109/L，血紅蛋白109 g/L，紅細胞計數4.17×1012/L，血小板計數66×109/L；肝功能示天冬氨酸氨基轉移酶96 U/L，丙氨酸氨基轉移酶79 U/L；多次復查血常規及肝功能，均未見明顯變化。腹腔積液常規示：淡黃色，微濁，蛋白定性(±)，細胞數600個/mm3，單核細胞占80%，分葉細胞占20%。給予甘草酸二胺、水飛薊賓保肝，氫氯噻嗪、螺內酯利尿治療，利福霉素、異煙肼、吡嗪酰胺、乙胺丁醇抗結核等治療3月余。復查腹部彩超示腹腔積液(液性暗區最深處約2.6 cm)。患者腹脹較前稍有緩解，能耐受，2007-10-12出院。出院診斷為：結核性腹膜炎、慢性乙型肝炎(未服用抗乙型肝炎病毒藥物)。

2007-12-03，患者再次因“腹脹”就診于北京市某三級甲等醫院風濕科門診，查體：腹膨隆，移動性濁音陽性；實驗室檢查示血常規、紅細胞沉降率、C反應蛋白(CRP)、肝功能、腎功能、C3、C4、dDNA均無異常；抗核抗體(ANA)1∶320(顆粒型)，IgG 2 050 mg/dl；診斷為“未分化結締組織病 系統性紅斑狼瘡？”，給予“羥氯喹、潑尼松、來氟米特”等藥物治療，服藥約7個月時患者癥狀減輕自行停藥。

2008—2014年，患者仍感間斷腹脹，自行服用利尿劑后不適癥狀稍緩解，可耐受，但未診療。

2014-12-10，患者為復查系統性紅斑狼瘡就診于濱州市某三級甲等醫院，實驗室檢查：免疫指標示ANA核均質1∶100(+)，余各項無明顯異常；血常規、尿常規、肝功能均未見異常；婦科超聲示盆腔及腹腔積液(液體最大深徑約10.6 cm)。

2014-12-11，患者為復查結核病就診于濱州市結核病防治院，結核分枝桿菌抗體測定陰性；血常規未見異常。

2015-11-13，患者腹脹加重，就診于濟南市某三級甲等醫院風濕免疫科門診。實驗室檢查：血常規示：血小板計數92×109/L，淋巴細胞計數0.99×109/L，余指標正常；乙肝表面抗原陽性，HBV-DNA定量：2.93×1021U/ml；抗心磷脂抗體-IgG 4.50 U/ml，抗心磷脂抗體-IgM 1.84 U/ml，超敏CRP<6.00 mg/L；類風濕因子<30.00 U/ml；體液免疫系列示：IgG 20.20 g/L，IgA 1.56 g/L，IgM 0.33 g/L，C30.93 g/L，C40.19 g/L；凝血功能未見異常；婦科六項示：泌乳素24.19 μg/L；女性腫瘤系列示：CA-125 87.50 U/ml；尿常規及便常規未見異常；抗核抗體譜未見明顯異常；腹部超聲示肝硬化，脾大門脈內栓子形成并部分再通(門脈內徑約1.3 cm)，腹腔積液(較深處約6.7 cm)；胸部CT示：雙肺密度不均勻，右側胸腔及葉間積液，雙側胸膜增厚，雙肺纖維灶，心包炎術后改變，心臟擴大。心臟彩超示左心房內徑40 mm，左心室內徑33 mm，右心房(左右徑×上下徑)43 mm×45 mm，右心室內徑20 mm，室間隔內徑7 mm，升主動脈內徑23 mm，主肺動脈內徑24 mm，左心室射血分數(LVEF)60%；診斷：左心房擴大，左房室瓣反流(輕度)，右房室瓣反流(輕度)，肺動脈瓣反流(輕度)；婦科超聲示：左側卵巢囊腫(3.2 cm×2.4 cm，囊性回聲，透聲可)，腹腔積液。診斷為“乙型肝炎后肝硬化 腹腔積液”，建議回當地治療。

2015-11-18，患者因腹脹就診于本院。查體：心肺查體無異常；腹部略膨隆，脾臟于左側肋下約4 cm，移動性濁音陽性。實驗室檢查：血常規示白細胞計數5.2×109/L，紅細胞沉降率6 mm/1 h，血小板計數94×109/L，中性粒細胞分數0.81；甲狀腺功能、免疫九項、心肌酶無異常；抗中性粒細胞胞質抗體(ANCA)試驗陰性；ANA 1∶320(+)，抗Sm抗體(-)；結核菌素試驗(PPD試驗)陰性；結核感染T細胞檢測陰性；肝抗原陰性；全腹部CT平掃+增強示：肝硬化、脾大、腹腔積液，雙腎盂、腎盞旁多發囊狀低密度影，考慮囊腫，左側附件區囊狀低密度影，考慮卵巢囊腫(見圖1)。心電圖示：肢體導聯低電壓，各導聯T波低平；2015-11-19，行第1次腹腔穿刺并抽出黃色澄清腹腔積液，常規示細胞數11 160×106個/L，多核細胞占30%，單核細胞占70%，Rivalta試驗陽性；生化示總蛋白43.3 g/L，葡萄糖5.77 mmol/L，乳酸脫氫酶86.9 U/L；病理未查見惡性腫瘤細胞。入院后給予多烯磷脂酰膽堿〔232.5 mg，國藥準字H20057684，生產廠家：成都天臺制藥有限公司〕聯合還原型谷胱甘肽(0.6 g，國藥準字H19990170，生產廠家：杭州奧亞生物技術有限公司生產)保肝、呋塞米利尿(20 mg，國藥準字H32021428，生產廠家：江蘇亞邦愛普森藥業有限公司)等對癥支持治療，患者腹脹較前減輕。于2015-11-24，行第2次腹腔穿刺，腹腔積液常規示細胞數2 500×106個/L，多核細胞占60%，單核細胞占40%，有核細胞數80×106個/L，Rivalta試驗陰性；生化：總蛋白59.7 g/L，葡萄糖5.61 mmol/L，乳酸脫氫酶165.9 U/L。鑒于患者病史較長，病情復雜，于2015-12-02行多學科會診(感染性疾病科、風濕免疫科、肝膽外科、消化內科、心臟外科、影像科、超聲醫學科)，完善心臟增強CT示心包區可見條片狀致密影，邊緣清晰，心臟大小形態未見明顯異常，右心室流出道——肺動脈根部管徑膨大(見圖2)。確診為“縮窄性心包炎”，擬行心包剝脫術，患者及家屬考慮手術風險大拒絕手術，給予丹參川芎嗪注射液(5 ml，國藥準字H22026448，生產廠家：四川四長制藥有限公司)改善循環、螺內酯(20 mg，國藥準字H33020111，生產廠家：浙江亞太藥業股份有限公司)利尿等積極對癥治療后腹腔積液明顯減少，腹脹減輕。

圖1　腹部增強CT

圖2　心臟增強CT

2　討論

2.1病因幾乎所有的心包病變均可演變成CP。CP病因包括結核性、化膿性、腫瘤、創傷、心臟手術、放療等[1]。多數患者起病隱匿，就診時已經失去原有病變的特征，不易明確病因。在病因明確患者中結核性最多見[2]。近年來，國外報道以特發性或病毒性心包炎為CP的主要病因，腫瘤、放療、心臟手術引起CP較前增多[3-4]。

2.2發病機制CP主要累及心包膜，主要是心臟舒張功能受影響，一般不累及心臟收縮功能[5]。各種原因引起心包臟層和壁層纖維組織增生，使心包粘連、增厚、鈣化，心包縮窄，從而引起血液回流受阻，心房血量增多，心室舒張期充盈受限，致使心排血量減少。

2.3臨床表現CP多數病史不明確，由于心包或血管縮窄受壓的部位不同，臨床表現各異。常見癥狀為活動后心悸、胸悶、乏力，體征有頸靜脈怒張、雙下肢水腫、肝臟腫大、腹腔積液等。心臟體檢為心音低鈍，可聞及心包叩擊音。心電圖表現為肢體導聯低電壓，多個導聯T波低平或倒置。心導管檢查示右心室舒張末期壓力、右心房壓力增高[6]。

2.4診斷典型CP可根據患者病史、活動后心悸、乏力、腹腔積液、心音遙遠低鈍伴心包叩擊音等初步診斷。心臟超聲特點：雙側心房充盈增大，雙側心室受壓縮小，心臟輪廓固定。吸氣時回心血流增加，右心室舒張受限致使房室間隔被推向左側[7-8]。利用CT診斷CP確診率高，并可顯示心包厚度、鈣化程度[9]。MRI可準確測量心包增厚程度，判斷病變累及范圍。

2.5治療內科療法主要為對癥處理及術前準備，確診后應盡快行外科手術治療，首選心包剝脫術[10]。多數患者術后恢復勞動力，病情得到緩解，預后良好。若病因為結核或其他感染患者，應先進行抗感染或抗結核治療，待病情穩定再進行手術評估。部分患者原發病因不明，病程較長，明確診斷時已錯過最佳手術治療時機，預后較差。

2.6本病例特點

2.6.1病因患者初次就診年齡為14歲，考慮結核性腹膜炎、胸膜炎，后診斷為CP，接受抗結核治療及心包手術。但腹脹持續存在，多次就醫，后因多漿膜腔積液診斷為“未分化結締組織病 系統性紅斑狼瘡？”并口服羥氯喹、潑尼松等藥物治療，療效可。因有乙型肝炎病毒攜帶且病毒載量高，考慮腹腔積液原因為“乙型肝炎后肝硬化”，多學科會診后確診長期腹脹原因為CP。

2.6.2臨床特點(1)年輕女性，病史長達12年，攜帶乙型肝炎病毒；(2)臨床表現為持續腹脹，間斷性加重，且腹脹為唯一表現；無勞力性呼吸困難、乏力等典型CP癥狀；(3)體檢主要是腹腔積液的體征，心臟體征不明顯；(4)起病隱匿，初次就診已經發展為CP；(5)病情遷延，長期輾轉多家三級醫院就診，實驗室檢查完善，門診及住院病例資料保存完整；(6)診療過程復雜，初診考慮“結核性腹膜炎”，但患者始終無發熱、咳嗽等結核病表現，后診斷為CP行心包手術并抗結核治療，腹脹減輕。曾因多漿膜腔積液考慮“結締組織病 系統性紅斑狼瘡？”給予免疫抑制劑治療有效；(7)院內多學科會診討論確診為CP。在多學科會診討論中，心臟外科專家結合患者既往病史及本院相關實驗室檢查結果，考慮患者心包仍存在，并且鈣化明顯，由于2007年技術水平的限制，當時手術僅行心包積液引流，未行心包剝離，導致患者長期腹脹存在。患者有慢性乙型肝炎病毒感染，出現腹腔積液易誤診為“乙型肝炎后肝硬化”。該患者心包縮窄主要累及右心室，而對左心功能影響小，因此未出現左心功能不全表現。患者曾到北京某醫院診斷為“結締組織病”，口服潑尼松等治療有效，考慮原因為若是大劑量潑尼松治療，可以增加腎小球濾過率并減少腎小管重吸收，排水增加，腹脹減輕。

病史長達10余年的以腹腔積液為主要表現的CP患者十分罕見。該患者長期因腹脹就診，考慮為結核性腹膜炎、結締組織病顯示診斷依據不足，均采用診斷性治療。目前患者出現的肝硬化原因是由肝淤血所致還是CP與乙型肝炎病毒共同作用給明確診斷帶來困難。總之，CP的病因多樣，臨床表現各異，不典型病例多見，需要臨床醫生拓展診療思路，避免誤診誤治。

作者貢獻：張玉佩進行資料收集、整理及成文；劉賢賢、張立國進行資料收集、整理；丁國鋒進行質量控制及審校并對文章負責。

本文無利益沖突。

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(本文編輯：賈萌萌)

Constrictive Pericarditis of Abdominal Distention for 12 Years：One Case Report and Literature Review

ZHANGYu-pei，LIUXian-xian，ZHANGLi-guo，DINGGuo-feng.DepartmentofInfectiousDisease，BinzhouMedicalUniversityHospital，Binzhou256600，China

Correspondingauthor：DINGGuo-feng，DepartmentofInfectiousDisease，BinzhouMedicalUniversityHospital，Binzhou256600，China；E-mail：guofengd99@163.com

Constrictive pericarditis(CP)refers to pericardium viscerale and parietal layer adhesion,thickening or calcification caused by various reasons.CP causes cardiac contraction/diastole restriction and a series of circulatory dysfunctions，such as blocked blood reflux and reduced cardiac output.The typical clinical features of CP are palpitation，anhelation，weak etc.CP patients of abdominal distension as the main clinical manifestations have been rarely seen.The diagnosis and treatment of a CP case with abdominal distension as the sole symptom for 12 years are analyzed in this study retrospectively.After reviewing documents and materials，the causes，pathogenesis，clinical manifestations，diagnosis，and treatment of CP are demonstrated.The characteristics of this disease are analyzed to improve the understanding of clinical doctors regarding CP and to avoid misdiagnosis and mistreatment.

Pericarditis，constrictive；Flatulence；Literature review

256600山東省濱州市，濱州醫學院附屬醫院感染性疾病科

丁國鋒，256600山東省濱州市，濱州醫學院附屬醫院感染性疾病科；E-mail：guofengd99@163.com

R 542.11

D

10.3969/j.issn.1007-9572.2016.26.022

2016-01-27；

2016-06-19)