溫胃補脾湯聯合奧美拉唑治療脾胃虛寒型消化性潰瘍的療效觀察

李雅萍

陜西核工業二一五醫院消化科(咸陽 712000)

?

溫胃補脾湯聯合奧美拉唑治療脾胃虛寒型消化性潰瘍的療效觀察

李雅萍

陜西核工業二一五醫院消化科(咸陽 712000)

目的：觀察溫胃補脾湯聯合奧美拉唑治療脾胃虛寒型消化性潰瘍的治療效果及其作用機制的研究。方法：將選取的消化性潰瘍患者97例，隨機分為兩組。對照組患者給予奧美拉唑腸溶膠囊；觀察組在對照組治療的基礎上，再加以院內自擬溫胃補脾湯治療。觀察治療前后兩組患者血清中相關炎性因子的含量，以及兩組的臨床療效。結果：治療后觀察組的TNF-α、IL-10、GAS及MDA的水平顯著低于對照組，而SOD的水平顯著高于對照組。對照組的總有效率為79.2%，而觀察組的治療總有效率為95.9%。 結論：溫胃補脾湯聯合奧美拉唑治療脾胃虛寒型消化性潰瘍效果優于單一西藥治療效果，其機制與患者體內的免疫機制和炎癥反應相關。

主題詞消化性潰瘍/中西醫結合療法@溫胃補脾湯@脾胃虛寒型

消化性潰瘍是臨床上常見病，主要發生于胃和十二指腸的慢性潰瘍，而臨床研究表明，導致消化性潰瘍發生的重要因素與胃酸的過多分泌、幽門螺桿菌感染以及胃黏膜保護能力降低密切相關[1]。消化性潰瘍反復發作、病情綿延，因此在臨床治療中應采取合理的治療方案。單純采用西藥治療已經較難取得良好的療效，并且用藥時間長還會產生耐藥現象，現今臨床上多采用中西醫結合治療消化性潰瘍,不僅可以較快的控制病情，還能彌補西藥治療上的不足。消化性潰瘍患者中以脾胃虛寒型居多，故而中醫當采取溫補脾胃的方法開展臨床治療。本院采用自擬溫胃補脾湯聯合奧美拉唑來治療脾胃虛寒型消化性潰瘍，并且對多個相關指標進行檢測，現將結果分析如下。

臨床資料選取2013年5月至今來本院消化內科就診的門診及住院患者97例，均伴有餐后半小時或餐后2～3h出現腹部隱痛、鈍痛、刺痛、燒灼樣痛或脹痛，一般進食后腹痛減輕或消失。所選病例隨機分為對照組及觀察組。對照組：48例，男33例，女15例；年齡33歲～68歲，平均年齡45.61 ± 5.72歲；平均病程4.53 ± 1.28年。觀察組：49例，男31例，女18例；年齡35歲～67歲，平均年齡44.13 ± 5.11歲；平均病程4.98 ± 1.44年。所選兩組病例的一般資料經統計比較后，均沒有統計學意義，具有可比性。

治療方法對照組患者給予奧美拉唑腸溶膠囊(國藥準字H2006 4652)，1次20mg(1次l粒)，1dl～2次。每日晨起吞服或早晚各1次，患者連續口服8周。觀察組患者，再加以院內自擬溫胃補脾湯治療，基礎方如下：黨參15g，黃芪、桂枝、法半夏各9g，木香、厚樸、延胡索、白芍、茯苓、甘草各6g。隨癥加減，胃脘隱痛、胃陰不足的患者加麥冬、沙參；兼有瘀血的患者加紅花、桃仁；反酸患者，加海螵蛸、浙貝母。水煎至400ml，早晚分2次溫服，患者連續治療8周。

療效標準所有病例均在用藥前及治療8周后分別空腹靜脈采血，采用酶聯免疫吸附法(ELISA)測試血清中的腫瘤壞死因子(TNF-α)、白介素10(IL-10)、胃泌素(GAS)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量。參照 《中藥新藥臨床研究指導原則》[2]中有關療效標準擬定。

統計學方法所得資料均采用SPSS15.0統計軟件進行統計分析，計量資料以均數±標準差表示，采用t檢驗；計數資料采用χ2檢驗，P<0.05表示兩組數據有統計學差異，P>0.05表示兩組數據無統計學差異。

治療結果治療前后兩組患者血清中TNF-α及IL-10的水平由表1可知，對照組和觀察組在治療8周后均可顯著降低 TNF-α及IL-10的水平，并且治療前后差異均具有統計學意義(P<0.05)；治療后兩組比較，觀察組的TNF-α及IL-10水平顯著較對照組低(P<0.05)。

表1　兩組血清中TNF-α及IL-10的水平(ng/L)

治療前后兩組患者血清中GAS、SOD及MDA的含量組內比較，對照組和觀察組在治療8周后均可明顯降低GAS及MDA的水平，顯著升高SOD的水平，并且差異有統計學意義(P<0.05)；而兩組間比較，觀察組的GAS及MDA的水平顯著較對照組低(P<0.05)，而觀察組的SOD水平顯著較對照組高(P<0.05)，見表2。

表2　兩組血清中GAS、SOD及MDA的水平

臨床療效比較治療后兩組療效見表3，兩組經χ2檢驗有顯著差異(P<0.05)。

表3　 2組患者臨床療效比較

討論院內自擬方中黨參補脾益氣、益氣生血、扶正祛邪，黃芪補氣健脾，與黨參配伍增強其補氣補血效果；桂枝辛甘溫煦、甘溫通陽；白芍益血養陰、柔肝止痛；法半夏降逆止嘔，助胃之降，行胃之滯；厚樸可下氣除滿解郁，與法半夏配合辛以散結，苦以降逆；木香苦泄溫通、行氣止痛，善通行脾胃之滯氣；延胡索辛散溫通，與木香配合治療氣滯胃痛；茯苓味甘，擅入脾經，可健脾補中；甘草甘溫益氣，調和諸藥。全方配伍共奏甘溫補中，健脾和胃之效。

研究顯示，中藥可以增強胃黏液一碳酸氫鹽屏障，增加胃黏膜的血流量，提高胃黏膜前列腺素水平，抗氧自由基損傷，進而可以增強胃黏膜的抗損傷能力。因此，我們從炎性因子和抗氧自由基的角度出發，選擇體內幾種相關炎性因子、脂質過氧化物來探討自擬溫胃補脾湯配合奧美拉唑腸溶膠囊預防胃勃膜損傷可能的機制及作用的靶點。研究表明幽門螺桿菌感染是消化性潰瘍的主要原因，但具體的致病機制尚不十分明確，已有研究表明免疫機制和炎癥反應參與了消化性潰瘍的過程，其中的一些細胞因子參與了消化性潰瘍的發生和發展[3]。TNF-α是由單核巨噬細胞分泌的具有多種免疫調節功能的因子，其具有細胞毒性，本身可激活T、B細胞，增強殺傷細胞的殺傷能力，同時在消化性潰瘍中起到重要的作用，其又可以誘導IL-6、IL-8等細胞因子的分泌，進一步加劇潰瘍的發展。IL-10是一種抗炎因子，已有研究顯示Hp 感染患者外周血和胃組織淋巴細胞的TH2 型細胞產生的IL -10 水平明顯高于對照組[4]。IL-10可以下調多數免疫細胞的活性，因此IL-10 與感染的進展、持續性和慢性化有關，對微生物感染有負調節作用，同時還可以減少NO的合成及降低氧自由基的產生，在炎癥反應中起保護作用[5]。本研究顯示中西醫結合治療的觀察組患者的TNF-α、IL-10表達水平明顯低于常規治療的對照組，由此可以看出中西醫結合治療可以有效降低炎性因子的表達。

GAS(胃泌素)是一種由G細胞分泌的胃腸道內分泌的激素，主要存在于血液及胃液中，其主要作用是促進胃酸、胃蛋白酶及膽汁的分泌，GAS可以促進胃腸黏膜生長和營養黏膜，并增強胃腸肌收縮運動[6]。消化性潰瘍發生時黏膜的損傷則會產生大量的氧自由基，而MDA是脂質過氧化反應的重要中間產物，可以損壞細胞膜的組織和功能，MDA水平的高低間接反映了體內細胞損傷的嚴重程度[7]。SOD是一種超氧化物歧化酶，可以清除有害的超氧負離子自由基，當炎癥發生時，可產生大量的氧自由基，而這些氧自由基可以使脂質過氧化反應增加，進而對人體產生嚴重傷害。本研究對消化性潰瘍患者血清中GAS、MDA及SOD的活性進行檢測，結果顯示，中西醫結合治療的觀察組患者血清中的GAS及MDA明顯低于常規治療的對照組，而觀察組患者的SOD則顯著高于對照組。

綜上所述，溫胃補脾湯聯合奧美拉唑能抑制消化性患者血清中TNF-α及IL-10的含量，可以降低潰瘍周圍的炎癥反應；同時降低GAS的含量，進而減少胃酸分泌，使胃黏膜得以修復，潰瘍癥狀得到緩解；還可以降低體內MDA，減少超氧負離子自由基的產生，又可升高體內SOD的水平，進而減少胃黏膜的損傷。

[1]黃潮添.奧美拉唑和泮托拉唑治療消化性潰瘍療效分析[J]．中國實用醫藥，2010，5(7)：27-28．

[2]國家中醫藥管理局．中藥新藥臨床研究指導原則[M]．北京：中國醫藥科技出版社，2002，151-155．

[3]張小紅，朱浪潮．雷貝拉唑與奧美拉唑三聯療法治療消化性潰瘍療效對比分析[J]．陜西醫學雜志，2011，40(10)：1412-1413．

[4]張橋東.含鉍劑的序貫療法對消化性潰瘍患者血清IL-10和IL-17水平的影響[J]．白求恩醫學雜志，2015，13(1)：6-8．

[5]郭志強．消化性潰瘍患者幽門螺桿菌感染與IL-8、IL-10、TNF-α的關系[J]．中國實用醫藥，2013，8(3)：70-71．

[6]黃保民，李穎，馬仲麗．大承氣湯對里實熱證大鼠胃腸激素 GAS、MTL、VIP、NT的影響[J]．北京中醫藥大學學報，2012，35(10)：683-686．

[7]張潔，尹笑丹，程小柯．香砂六君子湯對脾虛型胃潰瘍大鼠SOD、 CAT 及MDA的影響[J]．國醫論壇，2013，28(5)：48-50．

(收稿2016-03-07；修回2016-05-13)

R322.4

A

10.3969/j.issn.1000-7369.2016.09.014