氟哌噻噸美利曲辛片對急性心肌梗死后病人抑郁的療效觀察

張克良，賈鳳玖，劉大成，霍金霞，楊立艷，劉鎮偉，常立功，徐淑麗， 孟令民

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氟哌噻噸美利曲辛片對急性心肌梗死后病人抑郁的療效觀察

張克良1，賈鳳玖1，劉大成1，霍金霞1，楊立艷1，劉鎮偉1，常立功1，徐淑麗2， 孟令民3

目的觀察氟哌噻噸美利曲辛片(黛力新)對急性心肌梗死(AMI)病人早期溶栓治療后伴發抑郁的療效。方法將96例急性下壁心肌梗死(AIMI)病人隨機分為觀察組與對照組。兩組均給予半量瑞替普酶(r-PA)溶栓治療，觀察組予黛力新治療，對照組給予安慰劑。治療2周后，觀察兩組梗死后心絞痛(PIA)發生及抑郁自評量表(SDS)評分的變化。結果觀察組梗死后心絞痛(PIA)較對照組顯著下降(P<0.05)，SDS評分均明顯下降(P<0.05)。結論黛力新可明顯改善急性心肌梗死后病人其抑郁狀態，減少PIA發作。

急性心肌梗死；氟哌噻噸美利曲辛片；抑郁；梗死后心絞痛

急性心肌梗死(AMI)作為嚴重危及人類生命的第一位疾病，早已被人們所熟知。本研究旨在觀察氟哌噻噸美利曲辛片(黛力新)對AMI后病人抑郁的療效。

1　資料與方法

1.1一般資料選擇2005年6月—2012年6月我院共96例診斷為急性下壁心肌梗死(AIMI)病人：病人胸痛發生至來院<6 h，持續胸痛>0.5 h，心電圖：STⅡ，Ⅲ，aVF抬高≥0.1 mV。經半量瑞替普酶(r-PA)溶栓治療48 h后，依據抑郁自評量表(SDS)標準分≥53分[1]，將其隨機分為觀察組與對照組。兩組病人在性別、年齡、發病時間方面比較，差異無統計學意義(P>0.05)，具有可比性，詳見表1。

表1　兩組一般資料比較

1.2治療方法兩組均給予r-PA (商品名派通欣，北京愛德藥業有限公司)10 MU靜脈注射(不短于2 min)，僅給予一劑。溶栓后予低分子肝素鈉(商品名齊征，齊魯制藥有限公司)5 000 U，每12 h腹壁皮下注射1次，共7 d。溶栓前嚼服阿司匹林(ASA)300 mg，3 d后改為ASA 100 mg，晚上服用，氯吡格雷75 mg，每日1次，出院后長期服用ASA 100 mg，晚上服用。其他藥物，如硝酸酯類、β受體阻滯劑或血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)均按需常規使用，且每日靜脈輸注丹紅注射液30 mL。觀察組予黛力新(丹麥靈北制藥有限公司)每次1片，早晨及中午各服用1次。對照組給予安慰劑。

1.3觀察指標主要觀察項目：臨床再通率、梗死后心絞痛(PIA)，兩組分別于溶栓48 h及發病后2周進行SDS評分。

1.3.1AMI溶栓臨床再通指標①溶栓2 h內胸痛癥狀緩解；②溶栓2 h內心電圖抬高最顯著的導聯ST段下降≥50%；③溶栓2 h內出現再灌注性心律失常；④酶峰前移：肌酸激酶(CK)<16 h，肌酸激酶同工酶(CK-MB)<14 h。以上4條標準中符合兩條或兩條以上者判為血管再通，但僅有①和③項者除外。

1.3.2PIA指AMI發病48 h至1個月內出現的心絞痛[2]。

2　結　果

2.1兩組臨床再通及PIA比較兩組臨床再通率比較差異無統計學意義(P>0.05)。觀察組PIA明顯低于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)。詳見表2。

2.2兩組治療前后SDS評分比較(見表3)

表3　兩組治療前后SDS評分比較(±s)　分

3　討　論

隨著社會壓力的增加，心理問題和心血管疾病已成為當今社會最主要的公共衛生問題。兩者互為因果，互相影響，其共病問題將成為最嚴重的健康問題之一，也將給社會帶來沉重的經濟負擔。臨床工作中必須綜合評價病人軀體問題和精神心理問題，早期識別和正確處理[3]。

抑郁自評量表作為精神醫學的一種自評量表，其項目具體、方法簡便易行、可信度較高，已經成為臨床公認的篩選工具[1]。

2004年4月—2005年 2月復旦大學進行了《中國城市非精神科病人抑郁、 焦慮及抑郁合并焦慮癥狀患病率研究》，結果表明：心血管病人伴發抑郁率高，分別為22.8%，且女性發病率高于男性；心血管醫生對抑郁病人診斷率低，為3.7%，治療率更低，為2.4%[4-5]。在住院病人中發生率進一步提高，尤其是對于因心臟急癥住院的病人，共病的發生率可達 60%～75%。約60%的急性心肌梗死病人會在發病后出現抑郁癥狀[6]。而AMI后伴發抑郁癥病人死亡率是沒有伴發抑郁癥的2.3倍～3.0倍[7-8]。

抑郁與心血管疾病的高發病率和高死亡率密切相關，心肌梗死后合并抑郁死亡率升高的可能機制，心律失常是首要死因。交感和迷走神經活性的失衡會通過降低室顫閾使其更容易發生心律失常，進而導致猝死[7]。它還通過激活血小板，使血液處于高凝狀態，炎性反應增強。目前認為抑郁癥發病與5-羥色胺(5-HT)神經遞質功能失調有關。血小板作為中樞神經細胞的外周模型，也存在5-HT 功能紊亂，影響其活性，從而導致缺血性心臟病的發生和發展[9]。血小板聚集力增加、促使動脈粥樣硬化發生發展，精神因素可促使動脈粥樣硬化發生發展，可使死亡率明顯升高[10]。

黛力新是由氟哌噻唑和美利曲辛組成的復方制劑。氟哌噻噸主要作用于突觸前膜多巴胺自身調節受體促進多巴胺合成和釋放，使突觸間隙中多巴胺的含量增加，有抗抑郁和鎮靜作用。美利曲辛作用于突觸前膜抑制去甲腎上腺素和5-羥色胺再攝取，提高突觸間隙5-羥色胺和去甲腎上腺素的含量。因此，其說明書中標明心臟病病人慎用。其原因主要是是3種神經遞質濃度增加。但抗心肌缺血治療中的β受體阻滯劑、血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)等藥可產生減慢心率而降低血壓的作用，抵消了黛力新的增加心率、升高血壓的副反應。另一方面氟哌噻噸可拮抗美利曲辛的抗膽堿作用，罕見心肌耗氧量增加、心動過速等不良反應，其不良作用相互拮抗。本研究發現，溶栓再通者抑郁發生率低，觀察組應用黛力新后PIA發生率明顯低于對照組。故在正規抗心肌缺血治療的基礎上黛力新可安全應用于心血管疾病病人[11-14]。

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(本文編輯郭懷印)

1.河北省唐山市豐潤區第二醫院(河北唐山 064000)，E-mail：frzkl001@126.com；2.河北省唐山市豐潤區人民醫院；3.河北省唐山市開灤總醫院

R542.2R256.2

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10.3969/j.issn.1672-1349.2016.16.031

1672-1349(2016)16-1916-03

2015-12-05)