張迎生,羅 云
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牛津郡社區卒中項目分型對進展性腦梗死的預測作用
張迎生1,羅云2
目的探討英國牛津郡社區卒中項目(OCSP)分型對進展性腦梗死的預測作用。方法收集2010年1月—2014年6月在合肥市第三人民醫院神經內科住院的腦梗死病人,OCSP分型分為:完全前循環梗死(TACI)、部分前循環梗死(PACI)、后循環梗死(POCI)、腔隙性梗死(LACI);再根據病情有無進展分為非進展性和進展性腦梗死。比較各臨床亞型腦梗死在非進展性和進展性腦梗死組間的分布差異,并分析梗死臨床亞型與是否進展的相關性分析,然后進一步回歸分析進展性腦梗死的危險因素。結果共150例病人入選,其中非進展性腦梗死99例,進展性腦梗死51例;其臨床亞型分型中,發生在TACI為7例,PACI 45例,LACI 64例,POCI 34例。不同臨床亞型梗死在非進展性和進展性腦梗死組間分布差異有統計學意義(χ2=13.33,P=0.004),其中進展性腦梗死發生TACI、PACI的幾率顯著高于非進展性腦梗死。梗死臨床亞型與是否進展的相關性分析表明:進展性腦梗死更易發生于TACI和PACI(r=0.18,P=0.03;r=0.21,P=0.01);進展性腦梗死危險因素的Logistic回歸分析顯示:梗死的臨床亞型與其有關(P= 0.007),表現為TACI、PACI發生梗死進展的可能性較其他亞型顯著增加,但經年齡、血糖等相關因素校正后,此種趨勢消失(P=0.09)。結論梗死臨床亞型與其是否進展密切相關,發生在TACI、PACI的病人更容易出現病情進展,但年齡、血糖等相關因素更決定了腦梗死病情的進展。
進展性腦梗死;臨床亞型;牛津郡社區卒中項目分型; 預測
進展性腦梗死是指發病后局限性腦缺血神經功能缺失癥狀逐漸進展,呈階梯式加重,可持續6 h至數天[1]。臨床發病率、死亡率和致殘率均較高,屬于難治性腦血管病。既往研究中對進展性腦梗死危險因素報道眾多且意見不全一致,不同亞型梗死進展的機制亦不完全清楚,目前對進展性腦梗死早期進行預測尚缺乏有效手段。本研究對我院收治的進展性腦梗死進行回顧性資料分析,進一步探討進展性腦梗死的相關危險因素,以及不同臨床亞型梗死是否對腦梗死病情進展具有一定的預測作用。
1.1研究對象收集2010年1月—2014年6月在我院收治的缺血性卒中病人,均符合缺血性腦血管病診斷標準,并經頭顱磁共振證實有新發腦梗死存在。入院時均行頭顱CT檢查,除外早期CT提示大面積腦梗死病人,既往曾有過卒中病史且留有后遺癥者,卒中進展前無頭顱磁共振結果者,入院后及住院期間發熱病人,進行降血壓治療病人,無完整的病史及生化檢驗結果者。
1.2方法
1.2.1進展性腦梗死診斷標準發病后 6 h至7 d,治療后仍出現進行性神經功能惡化,美國國立衛生研究院腦卒中量表(NIHSS)評分比基線水平增加2分或更多時,判斷為進展性腦梗死[2]。
1.2.2臨床分型根據英國牛津郡社區卒中項目(OCSP)的研究分型分為4型。①完全前循環梗死(TACI):表現為三聯征,即完全性大腦中動脈(MCA)綜合征的表現,大腦較高級神經活動障礙(意識障礙、失語、失算、空間定向力障礙等);同向偏盲;對側3個部位(面、上與下肢)較嚴重的運動和/或感覺障礙。②部分前循環梗死(PACI):腦損害沒有TACI那么廣泛,常只有以上三聯征中的兩個,或只有高級神經活動障礙,或感覺運動缺損較TACI局限。③后循環梗死(POCI):表現為各種程度的椎基動脈綜合征;同側顱神經癱瘓及對側感覺運動障礙;雙側感覺運動障礙;雙眼協同運動及小腦功能障礙,無同側長束征或視野缺損。④腔隙性梗死(LACI):表現為腔隙綜合征,即純運動性輕偏癱、純感覺性卒中、共濟失調性輕偏癱、手笨拙-構音不良綜合征等。
1.2.3觀察指標記錄病人性別、年齡、糖尿病史、高血壓病史,吸煙飲酒史;病人禁食12 h后取空腹靜脈血標本,用全自動生化儀進行直接膽紅素、總膽紅素、尿酸、血糖、同型半胱氨酸、總膽固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)測定;所有病人1周內行頭顱磁共振(MRI)檢查并記錄結果。

2.1一般資料比較共入選150例病人,其中男96例,女54例,年齡66.10歲±12.95歲;非進展性腦梗死99例,進展性腦梗死51例,兩者基線資料如性別,有無合并高血壓、糖尿病、吸煙、飲酒等的構成比差異無統計學意義,其中進展性腦梗死組病人年齡(69.76±11.63)歲,非進展性腦梗死組年齡(64.21±13.25)歲,進展組年齡大于非進展組(t=2.532,P=0.012);其OCSP分型中,入院初呈TACI為7例,PACI 45例,LACI 64例,POCI 34例。
2.2兩組OCSP分型情況非進展性腦梗死組TACI、PACI、LACI和POCI分別占2.02%、23.23%、5051%和24.24%,{JP3進展性腦梗死組則為9.80%、43.14%、27.45%和19.61%(10/51),兩組構成比比較差異有統計學意義(χ2=13.33,P=0.004),其中進展性腦梗死組發生TACI和PACI的比例顯著高于非進展性腦梗死組。詳見表1。

表1 兩組OCSP分型情況 例(%)
2.3不同臨床亞型腦梗死與進展性腦梗死間的相關性分析TACI、PACI和LACI與進展性腦梗死都具有一定的相關性(r=0.18,P=0.032;r=0.21,P=0.012;r=-0.22,P=0.007),因TACI和PACI均為正值,說明進展性腦梗死更易于發生在TACI和PACI。詳見表2。

表2 進展性腦梗死與OCSP分型間的相關性分析
2.4OCSP亞型與進展性腦梗死間的危險相關度
單因素的Logistic回歸分析顯示:年齡和入院時的血糖均與腦梗死是否進展存在相關性,其OR(95%CI)分別為1.04(1.01~1.07)和1.183(1.02~1.37),詳見表3;單因素的Logistic回歸分析進一步證實,OCSP亞型與進展性腦梗死發生之間的危險相關度存在顯著差異(P= 0.007);以TACI作為參照,LACI發生進展性梗死的幾率大大下降,POCI亦具有一定的此種趨勢,而PACI沒有顯著變化;由于年齡、血糖等因素亦對進展性腦梗死有明顯的影響作用,經后二者校正后,OCSP亞型與進展性腦梗死發生之間的危險相關度差異性消失(P=0.094),但在某種程度上已經具備一定的趨勢,詳見表4。

表3 進展性腦梗死的相關危險因素

表4 進展性腦梗死與OCSP分型間的危險相關度
進展性腦梗死在腦梗死病人中發病率較高,約占腦梗死的20%~40%,死亡率和致殘率均較高。本研究中進展性梗死發生率34%,與既往多數報道相符。關于進展性腦梗死的危險因素眾多,如年齡、血壓、體溫、血糖、血脂、梗死部位、入院時卒中嚴重程度等。本研究進行單因素回歸分析進一步證實年齡、血糖均為進展性腦梗死的危險因素。高齡為進展性腦梗死預測因素[3]。老年病人腦動脈硬化范圍廣,腦循環儲備能力下降[4],年齡老化會造成腦組織萎縮,腦動脈硬化和腦血流減慢等,使腦組織在缺血環境中更容易發生缺血性卒中,并使得癥狀加重[5]。血糖系進展性腦梗死危險因素的觀點已得到廣泛認可。高血糖可引起缺血腦組織無氧酵解增加,乳酸蓄積,導致細胞內酸中毒,能量代謝受損,加重缺血半暗帶損害,局部腦組織水腫加重,促進缺血性腦損傷;此外高血糖可致血黏度增加,血流緩慢,影響梗死區側支循環。關于高血糖加重腦缺血損傷機制較多,但均說明高血糖能加重腦梗死病人病情。
近年來,許多學者對進展性腦梗死的發病率及相關危險因素進行研究,但進行分型研究的較少,不同亞型腦梗死發病機制各不相同,因此發病率及相關危險因素也多不相同。OCSP分型依據病人的臨床表現,不依賴影像學結果,而且簡單、快速,同時在腦梗死急性期有較好信度[6]。因此,本研究通過OCSP分型對進展性腦梗死的發病率及危險因素進一步探討。OCSP的研究顯示:缺血性腦卒中的四個臨床亞型即TACI、PACI、LACI和POCI。到目前為止前循環與后循環梗死哪個更容易進展,意見尚不一致,這也同時說明了不同臨床亞型梗死進展有不同的發病機制。既往大多數學者的研究結果顯示TACI亞型進展幾率最大,認為TACI型梗死病人病灶較大,容易出現腦水腫,而且多合并大動脈狹窄,因此TACI型梗死容易病情進展[7]。亦有研究[8]認為TACI進展危險因素主要與相應的頸動脈粥樣硬化和入院時血糖相關。本研究進一步證實TACI亞型更容易進展。既往研究認為OCSP亞型與各影像學分型存在相關性,其中TACI、PACI亞型梗死影像學中多以前循環皮層梗死為主[9],而進展性腦梗死中以前循環皮質梗死更容易進展[10];另外在進展性腦梗死病人中,由于病情的不穩定性,部分PACI型病人病情進展后可轉換為TACI型。因此本研究中PACI亞型梗死病情同樣更容易出現進展。TACI、PACI亞型梗死容易進展,但經過年齡、血糖危險因素校正后這種趨勢消失,該結果表明腦梗死病灶部位以及血糖、年齡等危險因素決定了TACI、PACI亞型的進展。
綜上所述,影響腦梗死病情進展的危險因素眾多,不同臨床亞型梗死受不同危險因素影響導致不同的發病率。對于臨床亞型對進展性腦梗死的影響作用,我們認為,TACI、PACI亞型梗死病情容易呈進展性。因此,在臨床診療中,更應注意此類亞型梗死的進展的發生。積極控制如血糖等相關危險因素,防止梗死病灶擴大為重要的預防措施,臨床診療中尤其重視高齡病人。
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(本文編輯郭懷印)
1.安徽省合肥市第三人民醫院(合肥 230022),E-mail:zhangyingsong101@sina.com;2.南京大學醫學院附屬鼓樓醫院
R743R255.2
B
10.3969/j.issn.1672-1349.2016.16.036
1672-1349(2016)16-1927-04
2016-04-19)