多發性骨折患者血清鐵離子濃度下降的原因分析

汪詠新,吳新華,萬　慶

(新疆維吾爾自治區克孜勒蘇柯爾克孜自治州人民醫院檢驗科　845350)

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·臨床研究·

多發性骨折患者血清鐵離子濃度下降的原因分析

汪詠新,吳新華,萬慶

(新疆維吾爾自治區克孜勒蘇柯爾克孜自治州人民醫院檢驗科845350)

目的探討多發性骨折對鐵代謝的影響。方法分別收集多發性骨折患者、缺鐵性貧血患者及健康體檢人群的血清標本，檢測鐵代謝相關項目，包括血清鐵、轉鐵蛋白(TRF)、鐵蛋白、轉鐵蛋白不飽鐵結合力(UIBC)、鐵調素，并計算轉鐵蛋白鐵飽和度(TS)，并增加檢測了白細胞介素-6(IL-6)，統計并分析3組人群各項目檢測結果的差異。結果多發性骨折組患者鐵離子和TRF濃度低于健康對照組及缺鐵性貧血組，而鐵蛋白高于健康體檢組及缺鐵性貧血組，差異均有統計學意義(P<0.05)；且多發性骨折患者血清鐵調素及IL-6濃度升高。結論多發性骨折患者血清鐵濃度下降與細菌感染有關，是人體為了抵御細菌感染自我調節的結果。

多發性骨折；血清鐵；鐵調素

血清鐵離子的檢測是評估缺血性貧血的指標。鐵在血清中以轉鐵蛋白(TRF)的形式存在,鐵離子濃度的變化受到小腸吸收，肝臟病變及體內鐵調素調節的影響。骨折往往被認為是一種物理性的損傷，對鐵代謝途徑沒有影響，但自本院2015年2月開展鐵代謝生化檢測項目以來，發現大量多發性骨折(即有兩個或兩個以上部位發生骨折)患者[1]，其鐵離子濃度低于參考范圍下限，而且這些患者并沒有引起鐵代謝異常的臨床表現及病史，如缺鐵性貧血等。為究其原因，筆者收集一部分該類血清標本進行檢測和分析，現報道如下。

1　資料與方法

1.1一般資料收集本院2015年8～10月116例多發性骨折患者(包括骨盆骨折、股骨骨折、肱骨骨折、脛骨骨折、橈骨骨折)納入多發性骨折組，其中男80例，女36例，年齡19～43歲。多發性骨折患者均為骨折后5 h以內的患者，排除其他原因，如胃腸炎、肝炎、肝癌、妊娠等造成的血清鐵離子濃度變化的因素。收集同期87例缺鐵性貧血患者納入缺鐵性貧血組，其中男57例，女30例，年齡28～57歲。缺鐵性貧血患者診斷標準：(1)男性血紅蛋白(Hb)<120 g/L，女性Hb<110 g/L；平均紅細胞體積<80 fL，平均紅細胞血紅蛋白含量<26 pg，平均紅細胞血紅蛋白濃度<0.31；紅細胞形態可見明顯的低色素表現；(2)患者有明顯的缺鐵性貧血病因及臨床表現；(3)鐵制劑治療有效。另選擇同期77例健康體檢人群作為健康對照組。

1.2方法采集所有研究對象血清標本，同時檢測鐵代謝指標，包括鐵離子、TRF、鐵蛋白、轉鐵蛋白不飽鐵結合力(UIBC)、鐵調素，并計算轉鐵蛋白鐵飽和度(TS)。其中鐵離子與UIBC的檢測均采用亞鐵嗪法，TRF和鐵蛋白的檢測均采用乳膠增強免疫比濁法；均在日立7600全自動生化分析儀上檢測，試劑采購于寧波美康生物科技股份有限公司。鐵調素檢測采用ELISA法，采購于美國 DRG公司。本研究根據需要還檢測了白細胞介素-6(IL-6)，該ELISA試劑盒采購于美國R&D公司。

2　結　　果

2.1各組鐵代謝項目檢測結果的比較多發性骨折組患者的鐵離子、TRF、鐵蛋白濃度以及TS與缺鐵性貧血組和健康對照組比較，差異均有統計學意義(P<0.05)；其中多發性骨折組患者鐵離子和TRF濃度低于健康對照組及缺鐵性貧血組，而鐵蛋白高于健康體檢組及缺鐵性貧血組。另外多發性骨折組患者血清標本的TS低于健康體檢組，差異有統計學意義(P<0.05)，見表1。

表1　　各組鐵代謝項目檢測結果的比較±s)

注：與健康對照組比較，aP<0.05；與缺鐵性貧血組比較，bP<0.05。

2.2各組鐵調素和IL-6檢測結果比較與健康對照組和缺鐵性貧血組相比，多發性骨折組患者血清鐵調素與IL-6濃度升高，差異均有統計學意義(P<0.05)。見表2。

表2　　各組鐵調素和IL-6檢測結果比較±s)

注：與健康體檢組比較，aP<0.05；與缺鐵性貧血組比較，bP<0.05。

3　討　　論

從表面上看，骨折只是物理性損傷，與鐵代謝并沒有直接的關系，但從血清鐵代謝幾個相關生化檢測指標來看，骨折患者體內鐵分布已經被重新調整，具體表現為血清鐵蛋白增多，鐵離子濃度減少等。血清中TRF和鐵蛋白的濃度受鐵供應的調節，從表1缺鐵性貧血患者的檢測結果來看，血清鐵離子和鐵蛋白濃度降低，血清TRF濃度上升。與缺鐵性貧血患者正好相反,多發性骨折患者血清 TRF濃度下降，鐵蛋白濃度升高，說明多發性骨折患者血清鐵濃度下降并不是缺鐵性貧血造成。

鐵離子是細菌生產所需的必需微量元素[2]，但維持體內鐵穩態也是非常重要的，患者感染后補鐵可能會使細菌生長繁殖加速，一定程度上反而促進細菌生長[3]。鐵調素在維持機體鐵穩態方面起關鍵作用，主要根據對鐵的需求量和體內儲鐵水平來調節小腸對鐵的吸收和鐵的循環再利用[4]。鐵調素對機體鐵穩態的調節除了受需求量和儲鐵水平影響外，體外IL-6能誘導鐵調素急劇升高[5]；還有研究發現，給雜交斑紋鱸腹腔內注射微球菌和大腸桿菌，鐵調素的表達大大增高，而給白鱸注射海豚鏈球菌則能誘導鐵調素升高4 500倍；另外在急性炎癥和慢性感染的患者尿液中，鐵調素可升高至100倍[5]。IL-6作為炎性因子，能通過正向影響鐵調素的表達分泌影響體內鐵的重新分布[6]。據文獻[1]報道，多發性骨折患者受傷后白細胞數值變化與血清鐵離子濃度變化存在明顯負相關，差異有統計學意義(P<0.05)。結合表2中多發性骨折患者血清鐵調素和IL-6濃度均顯著升高的表現，筆者推斷鐵離子濃度變化與患者骨折后隱性感染有關。在正常情況下，細菌獲取鐵是比較困難的，因為血清中的鐵多結合在TRF上，其總量僅占人體鐵總量的0.1%。組織損傷后，Hb的釋放和降解會導致細菌可攝取的鐵量供給增加，這對機體是不利的。血漿中TS及TRF受鐵調素對鐵吸收的負性調節影響[7],其中鐵調素與膜TRF結合從而抑制鐵從細胞中釋放流向血漿[4，8-9]，在本研究中，健康體檢人群血清TRF約三分之一飽和，符合健康體檢人群血清鐵飽和度參考區間的要求；多發性骨折患者血清TS均顯著下降。鐵蛋白主要分布在肝臟內，是機體鐵的主要貯存形式[10]，儲存了占人體四分之一的鐵量，其表達量對維持鐵離子濃度的平衡起到了非常重要的作用。血漿中鐵蛋白濃度升高與肝臟的分泌有關，受IL-1β所誘導[11]，與鐵調素一樣，炎癥或感染應激是誘發其分泌的原因之一[12]。

多發性骨折患者鐵離子濃度下降除了與小腸對鐵的吸收受到抑制有關外，筆者推斷其與血清鐵蛋白濃度的上升有較大的關聯，因為鐵蛋白受體能夠介導血清鐵蛋白對鐵的吸收。綜上所述，鐵離子濃度降低是多發性骨折患者機體創傷后隱性感染的一個特征性臨床表現，是人體為了抵制外來細菌感染的急性反應。

[1]錢軍,方美園,羅志軍.對多發骨折患者傷后血清鐵離子濃度變化的臨床觀察和初步分析[J].浙江醫學，2010,32(10):1545-1548.

[2]原永明，張菁，周雪穎,等.肝癌患者血清鐵含量檢測的臨床意義[J].檢驗醫學，2013,28(6):534-535.

[3]徐曉光,杜敏娟,楊亞琴.大鼠肺炎鏈球菌肺炎中血清鐵及血紅蛋白的變化[J].中國感染與化療雜志,2014,14(4):316-318.

[4]王元忠,周建新.Hepcidin：具有抗菌活性的鐵調節激素[J].生理科學進展，2005,36(4)：372-374.

[5]Nemeth E，Vatore EV,Territo M，et al．Hepcidin，a putaive mediator foanemia fo inflammation，is a typeⅡ acute phase protein[J]．Blood，2003，101(7)：2461-2463．

[6]龐國進,諶雙君,叢敏.鐵調素調節與慢性丙型肝炎[J].肝臟，2014,19(8):631-633.

[7]王靜慈,施海峰.動物儲鐵蛋白研究進展[J].生命科學，2012,24(8):759-766.

[8]董愛蓮,胡玉琳,祁亞賓.鐵代謝紊亂和其他因素介導的肝氧化損傷及抗氧化保護策略研究進展[J].生物物理學報，2012,28(4):307-316.

[9]金香蘭,胡玉林,董愛蓮.肝病患者鐵代謝指標與肝損傷關系的探討[J].北京醫學，2013,34(3)：169-173.

[10]趙晶晶,李嘉,劉潔,等.肝病患者血清鐵蛋白水平與肝臟炎癥程度及肝病類型的關系[J].山東醫藥，2015,55(9):21-23.

[11]Ramm GA,Powell LW,Halliday JW.Effect of the microtubular inhibitor vinblastine on ferritin clearance and release in the rat[J].J Gastroenterol Hepatol,1996,11(11):1072-1078.

[12]張巧梅,檀素娟,張振宙.215例血清鐵蛋白增高的臨床分析[J].檢驗與臨床，2010,48(14)：109-121.

10.3969/j.issn.1673-4130.2016.17.048

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1673-4130(2016)17-2469-03

2016-04-23

2016-06-11)