延遲復蘇對大面積燒傷患者內(nèi)臟功能的影響

石寒兵

[摘要]目的探討延遲復蘇對大面積燒傷患者內(nèi)臟功能的影響。方法回顧性分析本院2010年1月～2015年8月收治28例大面積燒傷患者的臨床資料，分成延遲復蘇組（A組）和即時復蘇組（B組），對所有患者人院時及復蘇過程中的心肝腎功能指標進行檢查并比較。同時比較兩組患者的治愈率、平均住院時間。結(jié)果A組患者較B組同一時間點的心肝腎功能各項指標均明顯增高，且隨著時間延長，呈上升趨勢（P<0.05）。A組患者治愈率明顯低于B組，平均住院時間明顯長于B組（P<0.05）。結(jié)論延遲復蘇的大面積燒傷患者，雖然可以通過增加補液量和加快補液速度迅速糾正休克，但休克復蘇過程中內(nèi)臟功能受損進程并未得到遏制。

[關(guān)鍵詞]大面積燒傷；復蘇；內(nèi)臟功能；延遲復蘇

患者大面積燒傷后身體內(nèi)部發(fā)生了一系列的病理生理變化，表現(xiàn)為血管的通透性增加，直接導致血管內(nèi)液體大量的外滲，體內(nèi)有效血容量減少，若得不到及時的補液治療，嚴重可導致休克的發(fā)生。由于醫(yī)療條件的各種限制，并不是所有患者都得到了及時有效的液體復蘇，延遲復蘇顧名思義是指休克持續(xù)了一段時間后的液體復蘇治療。

1資料與方法

1.1一般資料

回顧性分析我院2010年1月～2015年8月收治28例大面積燒傷患者的臨床資料，其中男19例，女9例；年齡18～56歲，平均（39.7±19.3）歲。燒傷總面積53%TBSA～97%TBSA，平均（68.2±20.4）%TBSA，Ⅲ度燒傷面積13%TBSA～96%TBSA，平均（57.6±19.5）%TBSA。按患者開始接受液體復蘇治療的時間不同，分成：延遲復蘇組（A組）15例和即時復蘇組（B組）13例，其中，延遲復蘇組（A組）男10例，女5例；平均年齡（37.5±9.2）歲；即時復蘇組（B組）男9例，女4例；平均年齡（36.8±8.7）歲，兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05），具有可比性。

1.2方法

所有燒傷患者在入院后均立即給予傷情評估。依據(jù)《燒傷治療學》的診斷標準判斷有無休克，詢問入院前治療情況，了解院前補液量，對于出現(xiàn)休克癥狀的患者進行抗休克治療。除抗休克治療措施不同外，其他治療方法沒有本質(zhì)區(qū)別。即時復蘇組（B組）按第三軍醫(yī)大學燒傷休克復蘇公式進行補液，補液公式為：燒傷面積（%）×體重（kg）×1.5+2000mL 5%葡萄糖溶液。延遲復蘇組（A組）在嚴密監(jiān)護下，經(jīng)靜脈置管快速補液。具體如下：第1個24h預計量為燒傷面積（%）×體重（kg）×2mL（膠、晶體各1mL），前2h輸入預計量的1/3～1/2，其余部分根據(jù)臨床表現(xiàn)調(diào)整輸入，維持患者心率在100次/min以下，收縮壓大于90mmHg，尿量1.5mL/h；第2個24h輸入量為第1個24h實際入量的一半。膠體均采用血漿，電解質(zhì)采用平衡液，液體為5%葡萄糖溶液。

1.3觀察指標

對所有患者入院時及復蘇過程中的心、肝、腎功能指標進行檢查。包括肌酸激酶（CK）及其同工酶（CK-MB）、谷丙轉(zhuǎn)氨酶（ALT）、谷草轉(zhuǎn)氨酶（AST）、血肌酐（CR）、血尿素（BUN），并進行比較。同時比較兩組患者的治愈率、平均住院時間。

1.4統(tǒng)計學處理

采用SPSS17.0統(tǒng)計軟件，計量資料用（x±s）表示，同組不同時間數(shù)據(jù)用方差分析，兩兩比較行t檢驗，計數(shù)資料用x²檢驗，P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2結(jié)果

2.1兩組治療前后心臟功能情況比較

A組患者較B組同一時間點的CK、CK-MB水平均明顯增高，且隨著時間延長，呈上升趨勢，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。見表1。

2.2兩組治療前后肝臟功能情況比較

與B組患者同一時間點比較，A組ALT、AST水平明顯增高，且隨著時間延長，呈上升趨勢，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。見表2。

2.3兩組治療前后腎臟功能情況比較

A組患者同一時間點的BUN、CR水平明顯高于B組，且隨著時間延長，呈上升趨勢，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。見表3。

2.4兩組治愈率、平均住院時間比較

A組患者治愈率明顯低于B組，平均住院時間明顯長于B組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。見表4。A組患者死于休克2例、急性呼吸功能衰竭3例和膿毒癥2例。B組死于多臟器功能衰竭2和吸入傷1例。

3討論

延遲復蘇對于大面積燒傷患者的機體和各器官產(chǎn)生廣泛深遠的影響，影響程度由燒傷程度和延遲復蘇的時間決定。危害在于：（1）持續(xù)較長時間的低灌注可造成全身性細胞缺氧性損害和代謝障礙。（2）導致復蘇后機體氧自由基產(chǎn)生增多和脂質(zhì)過氧化反應(yīng)增強，加重組織的氧化損傷，導致結(jié)構(gòu)和功能障礙。（3）缺血、缺氧和脂質(zhì)過氧化損傷腸道黏膜屏障功能，加重腸道細菌內(nèi)毒素移位，進而激活單核一巨噬細胞系統(tǒng)過量合成和釋放炎性介質(zhì)，啟動全身性炎癥反應(yīng)。（4）持續(xù)低血容量和缺血一再灌注抑制免疫防御功能，增加患者對全身侵襲性感染的易感性。當嚴重侵襲性感染發(fā)生時，細菌、毒素大量入血可誘發(fā)機體失控性炎癥反應(yīng)和器官損害。本研究中回顧性分析大面積燒傷患者的臨床資料，結(jié)果顯示延遲復蘇組患者較即刻復蘇組同一時間點的心肝腎功能各項指標均明顯增高，且隨著時間延長，呈上升趨勢（P<0.05）。延遲復蘇組患者治愈率明顯低于即刻復蘇組，平均住院時間明顯長于即刻復蘇組（P<0.05）。從結(jié)果能夠看出，即時復蘇組患者內(nèi)臟器官的功能隨著機體有效循環(huán)血容量的恢復而得到改善。而延遲復蘇組患者入院時已存在明顯休克，即便給予積極救治，縮短休克糾正時間，也明顯提高復蘇成功率，但患者臟器損害仍在加重。因此提示循環(huán)指標恢復，并不意味著抗休克治療的成功。事實上，某些內(nèi)臟器官仍存在血供障礙。

大面積燒傷患者延遲復蘇的主要危害為患者在較長時間的低灌注狀態(tài)下導致的全身組織細胞缺血缺氧性損害以及代謝障礙；進行復蘇后機體氧自由基產(chǎn)生增多，加重了組織的氧化損傷，又同時導致了結(jié)構(gòu)和功能障礙；腸道黏膜屏障功能被損壞，腸道細菌內(nèi)毒素移位，激活單核一巨噬細胞系統(tǒng)合成和釋放大量的炎性介質(zhì)，啟動全身性炎癥反應(yīng)；另外患者處于持續(xù)低血容量和缺血-再灌注，抑制了免疫防御功能，當發(fā)生侵襲性感染時，細菌、毒素大量入血，機體炎癥反應(yīng)失控和導致器官損害。本研究中延遲復蘇組患者死于休克2例、急性呼吸功能衰竭3例和膿毒癥2例。對于大面積燒傷延遲復蘇的患者可能加重的內(nèi)臟功能損害，我們也要積極的給予相應(yīng)治療，包括早期積極的腸道營養(yǎng)，受體拮抗劑、黏膜保護劑的應(yīng)用，酌情給予心肌營養(yǎng)藥物，必要時正向心力藥物支持，并注意根據(jù)燒傷創(chuàng)面深度，使用堿性藥物和利尿劑來達到保護腎臟功能的目的，降低內(nèi)臟器官并發(fā)癥的發(fā)生率。

大面積燒傷患者延遲復蘇對于機體組織器官帶來了更為嚴重的損失，即再灌注損傷，加之體液流失導致的組織缺血缺氧性改變和創(chuàng)面壞死組織的存在成為了燒傷患者臟器損害的三大因素。燒傷延遲復蘇內(nèi)臟器官并發(fā)癥發(fā)生率高，延遲復蘇患者內(nèi)臟器官損害的防治是個系統(tǒng)工程，應(yīng)樹立一種“預防為主”，預防比治療更為關(guān)鍵的理念。而如何減輕延遲復蘇對大面積燒傷患者內(nèi)臟功能的影響，仍值得我們進一步探討。