IgA腎病胰島素抵抗相關因素研究

林子淇，孫廣萍，李鸝鷗，云 揚，李德天，張蓓茹，王艷秋

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·論著·

IgA腎病胰島素抵抗相關因素研究

林子淇，孫廣萍，李鸝鷗，云 揚，李德天，張蓓茹，王艷秋

背景胰島素抵抗(IR)是代謝綜合征發病的中心環節及致病基礎，也是發生腎損害、最終導致腎衰竭的獨立危險因素。目的探討IgA腎病(IgAN)患者IR的發生情況以及IR和IgAN基礎臨床指標、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(RAAS)活性及病理嚴重程度之間的關系。方法回顧性選擇2013年6月—2014年12月就診于中國醫科大學附屬盛京醫院第一腎內科且符合納入標準的患者94例為研究對象。根據最終診斷結果將其分為IgAN組(44例)、膜性腎病(MN)組(26例)、微小病變腎病(MCD)組(24例)。收集患者一般資料，包括性別、年齡、體質指數(BMI)、收縮壓、舒張壓、24 h尿蛋白定量、清蛋白、血紅蛋白、肌酐、腎小球濾過率(eGFR)、尿酸、空腹血糖(FBG)、空腹胰島素(FINS)、腎素、血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮、三酰甘油、膽固醇、低密度脂蛋白、C反應蛋白(CRP)；計算穩態膜型的胰島素抵抗指數(HOMA-IR)，記錄IR發生率；評估IgAN病理嚴重程度，包括MEST評分、腎小球硬化率、新月體率。結果MN組BMI、24 h尿蛋白定量、eGFR、三酰甘油、膽固醇、低密度脂蛋白水平高于IgAN組，清蛋白、肌酐、AngⅡ水平低于IgAN組(P<0.05)；MCD組24 h尿蛋白定量、eGFR、三酰甘油、膽固醇、低密度脂蛋白水平高于IgAN組，清蛋白、肌酐、AngⅡ水平低于IgAN組(P<0.05)。MN組、MCD組HOMA-IR、IR發生率低于IgAN組(P<0.05)。HOMA-IR與年齡、24 h尿蛋白定量、清蛋白、血紅蛋白、eGFR、腎素、醛固酮、膽固醇、低密度脂蛋白、MEST評分、腎小球硬化率、新月體率無直線相關關系(P>0.05)；HOMA-IR與BMI、收縮壓、舒張壓、肌酐、尿酸、AngⅡ、三酰甘油、CRP呈正相關(P<0.05)。線性回歸分析結果顯示，HOMA-IR與BMI、收縮壓、舒張壓、肌酐、尿酸、AngⅡ、三酰甘油、CRP存在回歸關系(P<0.05)。結論大部分IgAN患者存在IR，且與基礎臨床指標(BMI、收縮壓、舒張壓、肌酐、尿酸、三酰甘油、CRP)、RAAS活性呈正相關，但與病理嚴重程度無關。

腎小球腎炎,IGA；胰島素抵抗；腎素-血管緊張素系統

林子淇，孫廣萍，李鸝鷗，等.IgA腎病胰島素抵抗相關因素研究[J].中國全科醫學，2016，19(27)：3270-3274.[www.chinagp.net]

LIN Z Q,SUN G P,LI L O,et al.Factors related to insulin resistance in IgA nephropathy[J].Chinese General Practice，2016，19(27)：3270-3274.

IgA腎病(IgAN)是目前最常見的原發性腎小球腎炎之一，15%～20%的IgAN患者在確診后10年內、30%～35%在確診后20年內進入終末期腎衰竭[1]。目前認為，影響IgAN預后的因素可能為男性、年齡、蛋白尿、高血壓、高尿酸、脂代謝異常、胰島素抵抗(IR)、肥胖等[2-3]。IR是指體內胰島素促進外周組織攝取并利用葡萄糖，抑制肝糖原輸出的生物學效應減弱，而表現為高胰島素血癥和/或血糖升高，最常發生于代謝綜合征患者，是代謝綜合征發病的中心環節及致病基礎；其不僅是新發糖尿病、心血管事件及全因死亡的危險因素，也是發生腎損害、最終導致腎衰竭的獨立危險因素[4-6]。IgAN、膜性腎病(MN)、微小病變腎病(MCD)是臨床常見的腎小球疾病，本研究旨在通過檢測原發性IgAN患者與MN患者及MCD患者的相關臨床指標，探討IgAN患者IR發生情況，并分析IR與IgAN基礎臨床指標、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(RAAS)活性及病理嚴重程度之間的關系，以利于臨床早期發現IgAN的危險因素，早期干預，改善腎臟預后。

1　對象與方法

1.1納入與排除標準納入標準：經腎活檢診斷為原發性IgAN、MN或MCD。排除標準：(1)腫瘤相關性腎損害、肝炎病毒相關性腎損害、自身免疫性疾病等繼發性腎損害；(2)糖尿病、已服用血管緊張素轉化酶抑制劑(ACEI)及血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)受體阻滯劑(ARB)類降壓藥、服用糖皮質激素的患者。

1.2研究對象回顧性選擇2013年6月—2014年12月就診于中國醫科大學附屬盛京醫院第一腎內科且符合納入標準的患者94例為研究對象。其中男39例，女55例；年齡16～72歲，平均年齡(40.2±14.0)歲；IgAN 44例(IgAN組)，MN 26例(MN組)，MCD 24例(MCD組)。本研究經中國醫科大學附屬盛京醫院倫理委員會審批通過。

1.3研究方法

1.3.1收集一般資料記錄患者性別、年齡、身高、體質量、清晨血壓等指標，計算體質指數(BMI)。收集24 h尿液，測定24 h尿蛋白定量。禁食8 h后于清晨空腹抽取外周靜脈血2 ml，測定清蛋白、血紅蛋白、肌酐、腎小球濾過率(eGFR)、尿酸、空腹血糖(FBG)、空腹胰島素(FINS)、腎素、AngⅡ、醛固酮、三酰甘油、膽固醇、低密度脂蛋白、C反應蛋白(CRP)水平。血液及尿液樣本檢測均由本院檢驗科進行。所有患者行腎穿刺活檢，并進行光鏡、電鏡、免疫熒光檢查。應用腎臟病飲食改良(MDRD)簡化公式計算eGFR：eGFR〔ml·min-1·(1.732 m2)-1〕=1.86×肌酐(mg/dl)-1.154×年齡-0.203×(0.742女性)。

1.3.2評估IR應用穩態模型的胰島素抵抗指數(HOMA-IR)公式評估IR，HOMA-IR=(FBG×FINS)/22.5。HOMA-IR>1.0表示存在IR，記錄IR發生率。

1.3.3評價IgAN病理嚴重程度采用Oxford-MEST評分系統評估IgAN病理嚴重程度，包括MEST評分、腎小球硬化率、新月體率；其中MEST評分包含系膜細胞增殖積分(M)、毛細血管內增生性病變積分(E)、節段硬化或粘連積分(S)、間質纖維化或小管萎縮積分(T)[7]。

2　結果

2.1一般資料比較3組性別、年齡、收縮壓、舒張壓、血紅蛋白、尿酸、腎素、醛固酮、CRP水平比較，差異無統計學意義(P>0.05)；3組BMI、24 h尿蛋白定量、清蛋白、肌酐、eGFR、AngⅡ、三酰甘油、膽固醇、低密度脂蛋白水平比較，差異有統計學意義(P<0.05)。MN組BMI、24 h尿蛋白定量、清蛋白、肌酐、eGFR、AngⅡ、三酰甘油、膽固醇、低密度脂蛋白水平與IgAN組比較，差異有統計學意義(P<0.05)；MCD組24 h尿蛋白定量、清蛋白、肌酐、eGFR、AngⅡ、三酰甘油、膽固醇、低密度脂蛋白水平與IgAN組比較，差異有統計學意義(P<0.05，見表1)。

2.2HOMA-IR、IR發生率比較3組HOMA-IR、IR發生率比較，差異有統計學意義(P<0.05)；MN組、MCD組HOMA-IR、IR發生率低于IgAN組，差異有統計學意義(P<0.05，見表2)。

2.3IgAN病理嚴重程度MEST評分(1)：M：M0 5例，M1 39例；(2)E：E0 38例，E1 6例；(3)S：S0 32例，S1 12例；(4)T：T0 24例，T1 12例，T2 8例。腎小球硬化率為(14.0±13.3)%；新月體率為(22.8±20.8)%。

2.4IgAN組HOMA-IR和各臨床指標及病理指標之間的關系

2.4.1相關性分析HOMA-IR與年齡、24 h尿蛋白定量、清蛋白、血紅蛋白、eGFR、腎素、醛固酮、膽固醇、低密度脂蛋白、MEST評分、腎小球硬化率、新月體率無直線相關關系(P>0.05)；HOMA-IR與BMI、收縮壓、舒張壓、肌酐、尿酸、AngⅡ、三酰甘油、CRP呈正相關(P<0.05，見表3)。

2.4.2線性回歸分析將與HOMA-IR有直線相關關系的各臨床指標納入線性回歸分析，結果顯示，HOMA-IR與BMI、收縮壓、舒張壓、肌酐、尿酸、AngⅡ、三酰甘油、CRP存在回歸關系(P<0.05，見表4)。

3　討論

IR是發生腎損害，最終導致腎衰竭的獨立危險因素[4-6]。但IR與IgAN病理改變是否相關尚存在爭議。研究指出，利用Oxford-MEST評分系統對IgAN進行病理分型后，IR與IgAN病理分型中的M存在相關關系[8]。本研究通過檢測原發性IgAN患者與MN患者及MCD患者的相關臨床指標，探討IgAN患者IR發生情況，并利用Oxford-MEST評分系統對IgAN進行病理分型，進而分析IR與IgAN基礎臨床指標、RAAS活性及病理嚴重程度之間的關系。

本研究結果顯示，IgAN組BMI小于MN組，卻與MCD組無差異，考慮因MN組患者大部分為腎病綜合征，存在大量蛋白尿、明顯的水腫和高脂血癥，故MN組可能因高度水腫而引起BMI升高。研究認為，高脂血癥和BMI與IR存在相關性[9]。MN組、MCD組肌酐水平、AngⅡ水平、HOMA-IR、IR發生率低于IgAN組，三酰甘油、膽固醇、低密度脂蛋白水平均高于IgAN組。推測在IgAN患者中，肌酐、AngⅡ等指標對IR的影響超過BMI以及高脂血癥對IR的影響。

表1　3組患者一般資料比較

注：IgAN=IgA腎病，MN=膜性腎病，MCD=微小病變腎病，BMI=體質指數，eGFR=腎小球濾過率，AngⅡ=血管緊張素Ⅱ，CRP=C反應蛋白，1 mm Hg=0.133 kPa；a為χ2值；與IgAN組比較，bP<0.05

表23組患者HOMA-IR、IR發生率比較

Table 2Comparison of HOMA-IR and incidence of IR among the three groups

組別例數HOMA-IR(x±s)IR發生率〔n(%)〕IgAN組443.1±2.242(95.5)MN組262.0±1.0b20(76.9)bMCD組241.5±0.7b18(75.0)bF(χ2)值8.2507.025aP值0.0010.030

注：HOMA-IR=穩態模型的胰島素抵抗指數，IR=胰島素抵抗；a為χ2值；與IgAN組比較，bP<0.05

表3IgAN組HOMA-IR和各臨床指標及病理指標之間的相關性分析

Table 3Correlation analysis of HOMA-IR with clinical and pathological parameters in IgAN group

項目年齡BMI收縮壓舒張壓24h尿蛋白定量清蛋白血紅蛋白肌酐r(rs)值0.2510.4100.4950.3010.0640.2100.2810.411P值0.1040.0060.0010.0490.6830.1810.0730.006項目eGFR尿酸腎素AngⅡ醛固酮三酰甘油膽固醇低密度脂蛋白r(rs)值-0.1920.5060.1630.4770.1090.5690.1920.182P(rs)值0.2170.0010.2960.0010.486<0.0010.2350.260項目CRPMEST評分M E S T腎小球硬化率新月體率r(rs)值0.577-0.174a0.054a-0.146a-0.282a-0.092 0.082 P(rs)值<0.0010.2640.7310.3490.0670.584 0.625

注：M=系膜細胞增殖積分，E=毛細血管內增生性病變積分，S=節段硬化或粘連積分，T=間質纖維化或小管萎縮積分；a為rs值

表4IgAN組HOMA-IR和與之有相關關系的指標的線性回歸分析

Table 4The linear regression analysis of HOMA-IR with the co-relative indicators in IgAN group

指標βSEt值P值BMI-0.8090.4102.8750.006收縮壓-1.9870.4953.6520.001舒張壓-0.7850.3012.0240.049肌酐2.0940.4112.8870.006尿酸0.5700.5063.7580.001AngⅡ0.3860.4773.4790.001三酰甘油1.4020.5694.267<0.001CRP1.4350.5774.519<0.001

研究顯示，BMI是發生IR的獨立危險因素，提示肥胖對腎功能的影響可能是通過IR這一途徑[10]。EIRO等[11]研究顯示，IR并不直接導致腎功能減退，而可能與IgAN患者的血壓升高相關，由于高血壓是IgAN進展的獨立危險因素，故IR可能間接導致IgAN進展。而脂代謝異常在IgAN中，可能通過對腎小球血管的損傷以及引起IR而對腎臟產生損害[12]。超重和肥胖的IgAN患者易并發血管內皮功能失調、血脂異常、高血壓，同時影響腎血流動力學而出現腎小球內高壓力、高灌注、高濾過，引起腎損害[13]。研究顯示，IgAN患者脂代謝異常主要引起腎小球硬化和腎小管損傷，其機制尚不完全清楚，可能與血脂異常引起動脈硬化有關[14]。本研究結果顯示，HOMA-IR與BMI、收縮壓、舒張壓、三酰甘油呈正相關，HOMA-IR與BMI、收縮壓、舒張壓、三酰甘油存在回歸關系，與上述報道結果[10-11，13]相符。

CRP是機體炎性反應的非特異性且敏感的指標[15]。IR或胰島素敏感性降低時胰島素生理活性下降，從而使CRP合成水平增高[16]。IgAN患者存在慢性炎性反應，其可能與IR程度相關[17]，當CRP水平升高時，體內的免疫系統被激活，并發生炎性反應，形成惡性循環[17]。本研究結果顯示，HOMA-IR與CRP呈正相關，HOMA-IR與CRP存在回歸關系，與上述研究結果[15-17]一致。CRP也是冠心病的危險因素之一，其存在是IgAN患者發生心血管并發癥的不良信號[18]，所以在對IgAN患者治療時檢測CRP水平、IR的意義重大。

高尿酸血癥是影響IgAN預后的獨立危險因素，伴有高尿酸血癥的IgAN患者發生不良預后的危險性為血尿酸水平正常患者的2.4倍[19]。高尿酸血癥也能誘發炎性氧化應激，刺激炎性遞質釋放[20]。CORRY等[21]的研究顯示，在IgAN患者中，血尿酸水平增高使血管平滑肌細胞增殖及腎臟局部RAAS激活，而RAAS的激活和IR起互相促進作用，且CRP的釋放也可進一步加重IR，故而造成腎臟損傷。本研究結果顯示，HOMA-IR與尿酸呈正相關，HOMA-IR與尿酸存在回歸關系，也支持上述觀點。但在IgAN中兩者是否有協同作用而引起腎臟損傷，還需要進一步研究證實。

AngⅡ是RAAS最重要的組成成分，在腎臟疾病的進展中也扮演著重要的角色。IR與RAAS相互作用，使IgA 聚合體更容易沉積于腎小球系膜區并對系膜細胞及基質產生損傷，導致IgAN的發病與進展；IR還可加重腎小球局部高濾過、高灌注狀態，并加重足細胞損傷，繼而出現大量蛋白尿，這些因素最終導致IgAN進展[22]。本研究結果顯示，HOMA-IR與AngⅡ呈正相關，HOMA-IR與AngⅡ存在回歸關系，支持上述結論，IR可能通過與RASS系統相互作用而對腎臟產生損害。

YANG等[8]的研究發現，系膜細胞增殖是與IR相關的因素，故推斷其可能是IgAN患者發生IR的機制。此外，IR還能通過直接損傷、誘導凋亡和加速腎小球硬化對腎小球造成損害。但是，本研究結果顯示，HOMA-IR與MEST評分、腎小球硬化率、新月體率無直線相關關系、回歸關系，原因可能和本研究收集的樣本量小有關。若將腎臟病理改變進行詳細分級，例如僅對腎間質損害情況就分為多個亞組進行研究，腎臟病理損害則可能與IR存在相關關系，而本研究利用的是Oxford-MEST評分系統，對腎小球及腎間質損害分級較粗略，因此進一步研究IgAN的IR水平和腎臟病理嚴重程度的關系，特別是利用Oxford-MEST評分系統進行病理評分尚需增加樣本量。

本研究受收集資料時間以及地域限制，樣本量較小，可能對結果有一定影響。

綜上所述，大部分IgAN患者存在IR，且與基礎臨床指標(BMI、收縮壓、舒張壓、肌酐、尿酸、三酰甘油、CRP)、RAAS活性呈正相關，但與病理嚴重程度無關。若早期對IgAN患者IR以及其相關的危險因素進行檢測及干預可能會延緩IgAN的進展。

作者貢獻：林子淇進行試驗設計與實施、資料收集整理、撰寫論文、成文并對文章負責；李鸝鷗、云揚進行試驗實施、評估、資料收集；孫廣萍、李德天、張蓓茹、王艷秋進行質量控制及審校。

本文無利益沖突。

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(本文編輯：崔麗紅)

Factors Related to Insulin Resistance in IgA Nephropathy

LINZi-qi,SUNGuang-ping,LILi-ou,YUNYang,LIDe-tian,ZHANGBei-ru,WANGYan-qiu.

RenalDepartmentofInternalMedicine,ShengjingHospitalofChinaMedicalUniversity,Shenyang110004,ChinaCorrespondingauthor:SUNGuang-ping,RenalDepartmentofInternalMedicine,ShengjingHospitalofChinaMedicalUniversity,Shenyang110004,China；E-mail：sunguangping@hotmail.com

BackgroundInsulin resistance (IR) is the central link and the pathogenic basis of metabolic syndrome as well as the independent risk factor leading to kidney damage and eventually renal failure.ObjectiveTo discuss the occurrence of IR and the relationship between IR and basic clinical indexes of IgAN,activity of renin-angiotensin-aldosterone system (RAAS) and pathological severity.Methods94 patients who met inclusion criteria and visited the First Nephrology Department of Shengjing Hospital of China Medical University from June 2013 to December 2014 were retrospectively selected as objects of study.According to the results of final diagnosis,they were divided into IgAN group (44 cases),membranous nephropathy (MN) group (26 cases) and minimal change disease (MCD) group (24 cases).General data of patients were collected,including gender,age,body mass index (BMI),systolic pressure,diastolic pressure,24 h urinary protein quantitative,albumin,hemoglobin,creatinine,glomerular filtration rate (eGFR),uric acid,fasting blood glucose (FBG),fasting insulin (FINS),rennin,AngⅡ,aldosterone,triglycerides,cholesterol,low density lipoprotein,c-reactive protein(CRP).The HOMA-IR was calculated and the incidence of IR was recorded.The pathological severity of IgAN was evaluated,including MEST score,glomerular sclerosis rate and crescent rate.ResultsMN group was significantly higher in the levels of BMI,24 h urinary protein quantitative,eGFR,triglycerides,cholesterol and low density lipoprotein and lower in the levels of albumin,creatinine and AngⅡ than those of IgAN group (P<0.05).MCD group was significantly higher in the levels of 24 h urinary protein quantitative,eGFR,triglycerides,cholesterol and low density lipoprotein and lower in the levels of albumin,creatinine and AngⅡthan those of IgAN group (P<0.05).The HOMA-IR and incidence rate of IR in MN group and MCD group were lower than those of IgAN group (P<0.05).There was no linear correlation between HOMA-IR and age,24 h urinary protein quantitative,albumin,hemoglobin,eGFR,renin,aldosterone,cholesterol,low density lipoprotein,MEST score,glomerular sclerosis rate and crescent rate (P>0.05).HOMA-IR was positively correlated with BMI,systolic pressure,diastolic pressure,creatinine,uric acid,AngⅡ,triglycerides and CRP (P<0.05).The results of linear regression analysis showed that there was a linear regression relationship between HOMA-IR and BMI,systolic pressure,diastolic pressure,creatinine,uric acid,AngⅡ,triglycerides and CRP (P<0.05).ConclusionMost IgAN patients have IR,which is positively correlated with basic clinical indexes (BMI,systolic pressure,diastolic pressure,creatinine,uric acid,triglycerides,CRP) and the activity of RAAS,but has nothing to do with pathological severity.

Glomerulonephritis,IGA;Insulin resistance;Renin-angiotensin system

遼寧省博士啟動基金資助項目(20101143)

110004 遼寧省沈陽市，中國醫科大學附屬盛京醫院腎內科

孫廣萍，110004 遼寧省沈陽市，中國醫科大學附屬盛京醫院腎內科；E-mail：sunguangping@hotmail.com

R 692.31

A

10.3969/j.issn.1007-9572.2016.27.003

2015-12-21；

2016-05-29)