顱腦外傷術后腦梗死診療體會

韓良波 武金鳳

外傷性腦梗死是指患者顱腦損傷后局部腦血流供應改變，組織缺血性以及神經功能障礙，創傷性大面積腦梗死占同期顱腦損傷患者的0.75%，占同期重型顱腦損傷患者的2.8%［1］。是顱腦外傷常見并發癥之一，大多數癥狀原發傷表現掩蓋，所以臨床容易漏診，回顧我院2009年1月至2011年12月共收治58例顱腦外傷致大面積腦梗死患者臨床資料，總結如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組58例，全部患者傷后0.5-15 h就診，全部患者術前均未發現腦梗死。患者年齡9～71歲，平均39.7歲。其中男38例，女20例;致傷原因墜落傷11例，車禍傷43例，打擊傷4例。其中廣泛腦挫傷14例，硬膜下血腫并腦挫傷23例，硬膜外血腫17例，腦內血腫4例;合并腹腔臟器損傷、蛛網膜下腔出血各5例。哥拉斯格(GCS)評分:3分7例，4～5分15例，6～8分各15例，9～14分21例。入院時22例發生腦疝，雙側瞳孔散大4例，單側瞳孔散大18例。在觀察治療期間遲發顱內血腫及腦挫傷、腦水腫致腦疝27例，其中突發血腫增多16例;多處腦挫傷水腫加重9例;本組術后意識好轉17例，無明顯緩解30例，加重11例;無肢體癱瘓8例，偏癱32例，四肢癱瘓18例，瞳孔回縮16例，瞳孔無回縮42例;術后減壓窗壓力均高，術中發現腦組織在解除顱內占位病變后出現腦組織無搏動、明顯凹陷、彈力差、皺織狀等缺血表現。梗死灶位于額葉18例，枕葉12例，顳葉5例，小腦梗死2例，腦干梗死6例，大腦半球梗死8例，多發梗死7例。

1.2 治療方法 臨床上患者臨床癥狀輕，患者顱腦CT示梗死灶面積不大，我們應用糖皮質激素、脫水劑、鈣離子拮抗劑、低分子右旋糖酐、丹參及促腦細胞代謝藥物治療，少數患者應用高壓氧倉治療;發現大面積梗死后，應用非手術治療措施外，應用CT進行動態觀察，有手術指征患者行開顱手術治療。如患者占位現象加重，同時梗死面積明顯擴大，則盡早行開顱減壓手術。其中行顱內血腫清除+去大骨瓣減壓30例，行單純去大骨瓣減壓18例，行血腫清除+去大骨瓣+顳極切除內減壓10例。

2 結果

經積極綜合搶救治療，按格拉斯哥預后評分(GOS)標準評價［2］，58例患者良好10例，中殘19例，重殘17例，死亡12例，

3 討論

我們發現腦外傷性腦梗死主要發生原因有:①腦外傷后患者顱內低灌注，脂質過氧化損害，自由基反應增強，使細胞通透性改變，導致微血管內凝血，導致腦梗死;基底節一內囊區特殊的血管走行，外傷情況下血管壁易損傷［3］。②腦挫裂傷以及顱內血腫使患者腦組織受壓移位，對側腦血管受壓進一步發生腦梗死。③如果患者合并嚴重組織損傷或長骨骨折，脂肪滴人血通過體循環形成脂肪栓塞造成腦組織梗死。④腦挫裂傷患者腦組織缺血、缺氧與血中自由基含量增加，進一步患者血小板聚集及一氧化氮耗竭。一氧化氮是一種新發現的氣體性神經遞質，是體內重要的擴血管物質。氧自由基大量產生可導致一氧化氮的耗竭，造成細胞功能紊亂加重血管損傷從而導致梗死。⑤腦外傷后腦水腫顱內壓增高，患者腦血流量減少，血液黏稠度增高以及血管內皮損傷，血管內血栓形成;腦挫裂后釋放組織凝血活酶，激活血漿凝血酶原轉變成凝血酶，使血漿中纖維蛋白原轉變為纖維蛋白，進一步患者血小板黏著、聚集，形成血栓，導致梗死;患者腦外傷后鈣離子在腦內異常分布加重了腦血管痙攣，加重了腦缺血及壞死。

腦外傷術后腦梗死綜合治療體會:①術后早期行腰大池穿刺釋放腦脊液，可以有效的降低局部腦脊液中的含血量，促進腦脊液循環，減輕血管痙攣，可以大大減輕對腦血管的刺激，改善供血、供氧。如果患者中線結構仍有偏移、腦室縮小、顱內壓仍高者，應先靜脈滴注甘露醇后再行腰穿。②患者需早期行氣管切開，保持呼吸道通暢，維持循環血量，維持正常腦灌注。早期及時有效手術減壓。術中操作要保護好重要血管，防止過多熱燒傷。采用額顳頂標準大骨瓣，清除血腫，必要時需要去除骨片擴大修補硬膜。③早期應用尼莫地平，可以有效解除腦血管痙攣，防止鈣離子內流清除自由基劑，減輕細胞水腫、變性、壞死，避免引起細胞膜和血管壁的損傷。

［1］龔鐵逢，李鐵林，段傳志，等.外傷性大面積腦梗死的診斷與治療.腦與神經疾病雜志，2002，10(3):157-159，162.

［2］王忠誠.神經外科學.武漢:湖北科學技術出版社，2002:284.

［3］沈天真，陳星榮.中樞神經系統計算機體層攝影核磁共振成像(MRI).上海:上海醫科大學出版社，1992:132.