美托洛爾等治療慢性心力衰竭合并室性早搏的療效觀察

李洪珍　孫宏偉

[摘要]目的：探討美托洛爾聯(lián)合穩(wěn)心顆粒治療慢性心力衰竭合并室性早搏的臨床療效。方法：選取我院2012年2月-2015年8月臨床確診的慢性心力衰竭（心功能NYHA分級(jí)Ⅰ-Ⅲ級(jí)）合并室性早搏患者60例，隨機(jī)分為2組，對(duì)照組常規(guī)抗心力衰竭治療，即口服腎素血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）、或血管緊素Ⅱ受體阻滯劑（ARB）、美托洛爾（劑量每次從6.25-12.5mg開(kāi)始，每天2次，根據(jù)患者臨床情況逐漸增加劑量，達(dá)到目標(biāo)劑量或最大可耐受劑量），螺內(nèi)酯等藥物。治療組在上述治療的基礎(chǔ)上加用穩(wěn)心顆粒每次5.0g，每天3次，療程為16周。結(jié)果：治療組顯效率63.3%，有效率30.0%，無(wú)效率6.7%，總有效率93.3%。對(duì)照組顯效率50.0%，有效率26.7%，無(wú)效率23.3%，總有效率76.7%，治療組總有效率高于對(duì)照組，兩組有顯著性差異（p<0.05）。結(jié)論：美托洛爾聯(lián)合穩(wěn)心顆粒治療慢性心力衰竭合并室性早搏患者，能明顯改善患者臨床癥狀，提高生活質(zhì)量，預(yù)防心血管事件的發(fā)生。

[關(guān)鍵詞]美托洛爾；穩(wěn)心顆粒；慢性心力衰竭；室性早搏

慢性心力衰竭是由于任何心臟結(jié)構(gòu)或功能異常導(dǎo)致心室充盈或射血能力受損的嚴(yán)重和終末階段，發(fā)病率高，是當(dāng)前重要的心臟病之一。其病因以冠心病居首，其次為高血壓病，而風(fēng)濕性心臟病的比例下降，該病易合并各種心律失常，如果合并室性早搏?？梢鹗倚孕膭?dòng)過(guò)速、心室顫動(dòng)等嚴(yán)重心律失常，從而導(dǎo)致黑朦、暈厥和心臟性猝死的發(fā)生，給治療帶來(lái)更大的難度。所以早發(fā)現(xiàn)、早治療是預(yù)防心力衰竭合并室性早搏的關(guān)鍵，更能減少心血管事件的發(fā)生。本研究選取2012年2月至2015年8月本院患者60例，采取美托洛爾聯(lián)合穩(wěn)心顆粒治療慢性心力衰竭合并室性早搏，取得了滿意的效果，現(xiàn)報(bào)告如下：

1.資料與方法

1.1選取

2012年2月至2015年8月在本院治療的慢性心力衰竭合并室性早搏患者60例，隨機(jī)分為2組，每組30人，治療組男21例，女9例，年齡50-75歲，平均（64.41±6.72）歲，其中冠心病18例，高血壓10例，風(fēng)心病2例。對(duì)照組男20人，女10人，其中冠心病19例，高血壓10例，風(fēng)心病1例，年齡52-76歲，平均年齡（64.32±6.98）歲。兩組患者在年齡、性別、基礎(chǔ)疾病、LVEF、心功能分級(jí)上無(wú)明顯差別（P>0.05），具有可比性。

1.2納入及排除標(biāo)準(zhǔn)

根據(jù)臨床癥狀、體征、心臟彩色超聲心動(dòng)圖、心電圖或24小時(shí)動(dòng)態(tài)心電圖檢查確診為慢性心力衰竭心功能分級(jí)（NYHA分級(jí)Ⅰ-Ⅲ級(jí)，LVEF30-50%）合并室性早搏60例，排除洋地黃中毒、電解質(zhì)紊亂及酸堿失衡引起的室性早搏，排除繼發(fā)性高血壓，Ⅱ度以上房室傳導(dǎo)阻滯、竇性心動(dòng)過(guò)緩、多臟器衰竭、急性心肌梗死、甲狀腺功能亢進(jìn)癥、肝腎功能不全、哮喘等患者。

1.3治療方法

治療前停用抗心律失常藥物2周，所有患者均接受常規(guī)的抗心力衰竭治療，給予血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（或血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑）、美托洛爾（倍他樂(lè)克，阿斯利康制藥有限公司，批號(hào)：國(guó)藥準(zhǔn)字H32025391），每次從6.25-12.5mg開(kāi)始，每天2次，根據(jù)患者的臨床情況，逐漸增加劑量，達(dá)到目標(biāo)劑量或最大可耐受劑量，以心率<55次/分為停藥或減量指標(biāo)，螺內(nèi)酯、強(qiáng)心劑、利尿劑等，治療組在上述治療基礎(chǔ)上加用穩(wěn)心顆粒（山東步長(zhǎng)制藥股份有限公司生產(chǎn)，批號(hào)：國(guó)藥準(zhǔn)字Z10950026），每次5.0g，每天3次。兩組均連續(xù)治療16周后觀察療效。

1.4觀察指標(biāo)

觀察兩組患者治療前后的臨床癥狀、體征、24小時(shí)動(dòng)態(tài)心電圖、心功能（LVEF）、肝腎功能及電解質(zhì)情況，觀察有無(wú)不良反應(yīng)發(fā)生。

1.5療效判斷標(biāo)準(zhǔn)

治療效果依據(jù)兩組患者的臨床癥狀、動(dòng)態(tài)心電圖、心功能情況進(jìn)行評(píng)價(jià)，療效判斷標(biāo)準(zhǔn)：顯效：患者的臨床癥狀完全消失或者明顯改善，動(dòng)態(tài)心電圖中室性早搏完全消失或減少90%以上，心功能改善2級(jí)以上或者達(dá)到心功能1級(jí)。有效：臨床癥狀明顯好轉(zhuǎn)，動(dòng)態(tài)心電圖中室性早搏次數(shù)較原來(lái)減少50-90%，心功能改善1級(jí)或未達(dá)到心功能1級(jí)。無(wú)效：患者癥狀無(wú)明顯改善或加重，24小時(shí)動(dòng)態(tài)心電圖室性早搏數(shù)較原來(lái)減少小于50%或增多，心功能無(wú)變化或加重。用藥期間密切觀察兩組患者的不良反應(yīng)情況（有無(wú)腹脹、惡心，心率減慢及低血壓情況），以心率<55次/分為減量或停藥的指標(biāo)。

1.6統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

采用SPSS19.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，計(jì)量資料以（x±s）表示，兩組比較采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料以百分比表示采用x2檢驗(yàn)，以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2.結(jié)果

治療組30例中，顯效19例，有效9例，無(wú)效2例，總有效率為93.3%；對(duì)照組30例中，顯效15例，有效8例，無(wú)效7例，總有效率為76.7%，治療組總有效率顯著高于對(duì)照組（p<0.05），詳見(jiàn)表1。所有患者治療期間無(wú)不良反應(yīng)發(fā)生，未發(fā)現(xiàn)肝腎功能、電解質(zhì)異常。

3.討論

心力衰竭主要發(fā)生機(jī)制之一為心臟病理性重構(gòu)，導(dǎo)致心衰進(jìn)展的兩個(gè)關(guān)鍵過(guò)程，一是心肌死亡（壞死、凋亡、自噬等）的發(fā)生，如急性心肌梗死（AMI）、重癥心肌炎等。二是神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)過(guò)度激活所致的系統(tǒng)反應(yīng)，其中腎素.血管緊張素一醛固酮系統(tǒng)（PASS）和交感神經(jīng)系統(tǒng)過(guò)度興奮起著主要作用。切斷這兩個(gè)關(guān)鍵過(guò)程是心衰有效預(yù)防和治療的基礎(chǔ)。

由于長(zhǎng)期持續(xù)性交感神經(jīng)系統(tǒng)的過(guò)度激活和刺激，慢性心力衰竭患者的心肌B1受體下調(diào)和功能受損，B受體阻滯劑治療可恢復(fù)B1受體的正常功能，使之上調(diào)，研究表明，長(zhǎng)期應(yīng)用（>3個(gè)月）可改善心功能，提高LVEF，治療4-12個(gè)月還能降低心室肌重量和質(zhì)量，改善心室形狀，提示心肌重構(gòu)延緩或逆轉(zhuǎn)，這是由于B受體阻滯劑發(fā)揮了改善內(nèi)源性心肌功能的“生物學(xué)效應(yīng)”，B受體阻滯劑改善心衰的獨(dú)特之處就是能顯著降低猝死率41-44%。

本研究結(jié)果表明，治療組的臨床療效明顯優(yōu)于對(duì)照組，治療組總有效率為93.3%，對(duì)照組為76.7%，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（p<0.05），且安全有效，無(wú)明顯不良反應(yīng)發(fā)生。

總之，慢性心力衰竭合并室性早搏的治療目標(biāo)不僅是改善癥狀，提高生活質(zhì)量，更重要的是針對(duì)心肌重構(gòu)的機(jī)制，抑制神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的過(guò)度激活，防治和延緩心肌重構(gòu)的發(fā)生，從而降低心衰患者的病死率和住院率。本研究采用美托洛爾聯(lián)合穩(wěn)心顆粒治療慢性心力衰竭合并室性早搏，長(zhǎng)期應(yīng)用能有效地改善臨床癥狀，提高生活質(zhì)量，再住院率和猝死率明顯下降，取得了明顯的效果，值得臨床上進(jìn)一步推廣。