美托洛爾等治療慢性心力衰竭合并室性早搏的療效觀察

李洪珍　孫宏偉

[摘要]目的：探討美托洛爾聯合穩心顆粒治療慢性心力衰竭合并室性早搏的臨床療效。方法：選取我院2012年2月-2015年8月臨床確診的慢性心力衰竭（心功能NYHA分級Ⅰ-Ⅲ級）合并室性早搏患者60例，隨機分為2組，對照組常規抗心力衰竭治療，即口服腎素血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）、或血管緊素Ⅱ受體阻滯劑（ARB）、美托洛爾（劑量每次從6.25-12.5mg開始，每天2次，根據患者臨床情況逐漸增加劑量，達到目標劑量或最大可耐受劑量），螺內酯等藥物。治療組在上述治療的基礎上加用穩心顆粒每次5.0g，每天3次，療程為16周。結果：治療組顯效率63.3%，有效率30.0%，無效率6.7%，總有效率93.3%。對照組顯效率50.0%，有效率26.7%，無效率23.3%，總有效率76.7%，治療組總有效率高于對照組，兩組有顯著性差異（p<0.05）。結論：美托洛爾聯合穩心顆粒治療慢性心力衰竭合并室性早搏患者，能明顯改善患者臨床癥狀，提高生活質量，預防心血管事件的發生。

[關鍵詞]美托洛爾；穩心顆粒；慢性心力衰竭；室性早搏

慢性心力衰竭是由于任何心臟結構或功能異常導致心室充盈或射血能力受損的嚴重和終末階段，發病率高，是當前重要的心臟病之一。其病因以冠心病居首，其次為高血壓病，而風濕性心臟病的比例下降，該病易合并各種心律失常，如果合并室性早搏常可引起室性心動過速、心室顫動等嚴重心律失常，從而導致黑朦、暈厥和心臟性猝死的發生，給治療帶來更大的難度。所以早發現、早治療是預防心力衰竭合并室性早搏的關鍵，更能減少心血管事件的發生。本研究選取2012年2月至2015年8月本院患者60例，采取美托洛爾聯合穩心顆粒治療慢性心力衰竭合并室性早搏，取得了滿意的效果，現報告如下：

1.資料與方法

1.1選取

2012年2月至2015年8月在本院治療的慢性心力衰竭合并室性早搏患者60例，隨機分為2組，每組30人，治療組男21例，女9例，年齡50-75歲，平均（64.41±6.72）歲，其中冠心病18例，高血壓10例，風心病2例。對照組男20人，女10人，其中冠心病19例，高血壓10例，風心病1例，年齡52-76歲，平均年齡（64.32±6.98）歲。兩組患者在年齡、性別、基礎疾病、LVEF、心功能分級上無明顯差別（P>0.05），具有可比性。

1.2納入及排除標準

根據臨床癥狀、體征、心臟彩色超聲心動圖、心電圖或24小時動態心電圖檢查確診為慢性心力衰竭心功能分級（NYHA分級Ⅰ-Ⅲ級，LVEF30-50%）合并室性早搏60例，排除洋地黃中毒、電解質紊亂及酸堿失衡引起的室性早搏，排除繼發性高血壓，Ⅱ度以上房室傳導阻滯、竇性心動過緩、多臟器衰竭、急性心肌梗死、甲狀腺功能亢進癥、肝腎功能不全、哮喘等患者。

1.3治療方法

治療前停用抗心律失常藥物2周，所有患者均接受常規的抗心力衰竭治療，給予血管緊張素轉換酶抑制劑（或血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑）、美托洛爾（倍他樂克，阿斯利康制藥有限公司，批號：國藥準字H32025391），每次從6.25-12.5mg開始，每天2次，根據患者的臨床情況，逐漸增加劑量，達到目標劑量或最大可耐受劑量，以心率<55次/分為停藥或減量指標，螺內酯、強心劑、利尿劑等，治療組在上述治療基礎上加用穩心顆粒（山東步長制藥股份有限公司生產，批號：國藥準字Z10950026），每次5.0g，每天3次。兩組均連續治療16周后觀察療效。

1.4觀察指標

觀察兩組患者治療前后的臨床癥狀、體征、24小時動態心電圖、心功能（LVEF）、肝腎功能及電解質情況，觀察有無不良反應發生。

1.5療效判斷標準

治療效果依據兩組患者的臨床癥狀、動態心電圖、心功能情況進行評價，療效判斷標準：顯效：患者的臨床癥狀完全消失或者明顯改善，動態心電圖中室性早搏完全消失或減少90%以上，心功能改善2級以上或者達到心功能1級。有效：臨床癥狀明顯好轉，動態心電圖中室性早搏次數較原來減少50-90%，心功能改善1級或未達到心功能1級。無效：患者癥狀無明顯改善或加重，24小時動態心電圖室性早搏數較原來減少小于50%或增多，心功能無變化或加重。用藥期間密切觀察兩組患者的不良反應情況（有無腹脹、惡心，心率減慢及低血壓情況），以心率<55次/分為減量或停藥的指標。

1.6統計學處理

采用SPSS19.0軟件進行統計學處理，計量資料以（x±s）表示，兩組比較采用t檢驗，計數資料以百分比表示采用x2檢驗，以P<0.05為差異有統計學意義。

2.結果

治療組30例中，顯效19例，有效9例，無效2例，總有效率為93.3%；對照組30例中，顯效15例，有效8例，無效7例，總有效率為76.7%，治療組總有效率顯著高于對照組（p<0.05），詳見表1。所有患者治療期間無不良反應發生，未發現肝腎功能、電解質異常。

3.討論

心力衰竭主要發生機制之一為心臟病理性重構，導致心衰進展的兩個關鍵過程，一是心肌死亡（壞死、凋亡、自噬等）的發生，如急性心肌梗死（AMI）、重癥心肌炎等。二是神經內分泌系統過度激活所致的系統反應，其中腎素.血管緊張素一醛固酮系統（PASS）和交感神經系統過度興奮起著主要作用。切斷這兩個關鍵過程是心衰有效預防和治療的基礎。

由于長期持續性交感神經系統的過度激活和刺激，慢性心力衰竭患者的心肌B1受體下調和功能受損，B受體阻滯劑治療可恢復B1受體的正常功能，使之上調，研究表明，長期應用（>3個月）可改善心功能，提高LVEF，治療4-12個月還能降低心室肌重量和質量，改善心室形狀，提示心肌重構延緩或逆轉，這是由于B受體阻滯劑發揮了改善內源性心肌功能的“生物學效應”，B受體阻滯劑改善心衰的獨特之處就是能顯著降低猝死率41-44%。

本研究結果表明，治療組的臨床療效明顯優于對照組，治療組總有效率為93.3%，對照組為76.7%，差異有統計學意義（p<0.05），且安全有效，無明顯不良反應發生。

總之，慢性心力衰竭合并室性早搏的治療目標不僅是改善癥狀，提高生活質量，更重要的是針對心肌重構的機制，抑制神經內分泌系統的過度激活，防治和延緩心肌重構的發生，從而降低心衰患者的病死率和住院率。本研究采用美托洛爾聯合穩心顆粒治療慢性心力衰竭合并室性早搏，長期應用能有效地改善臨床癥狀，提高生活質量，再住院率和猝死率明顯下降，取得了明顯的效果，值得臨床上進一步推廣。