老年急性冠脈綜合征患者冠脈狹窄和脂質代謝紊亂程度與幽門螺桿菌感染的相關性

張鴻雁

(新泰市人民醫院心內科，山東　新泰　271200)

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老年急性冠脈綜合征患者冠脈狹窄和脂質代謝紊亂程度與幽門螺桿菌感染的相關性

張鴻雁

(新泰市人民醫院心內科，山東新泰271200)

目的探討幽門螺桿菌(Hp)與老年急性冠脈綜合征(ACS)患者冠脈狹窄程度及血脂代謝異常的相關性。方法選取該院2012年5月至2015年5月收治的187例老年ACS患者納入觀察組，同期150例老年非ACS受試者納入對照組。根據14C尿素呼氣試驗，比較兩組受試者Hp感染率，分析陰性感染、輕度感染、重度感染老年ACS患者冠狀動脈狹窄程度及血脂代謝水平的差異。結果觀察組患者Hp感染率、感染程度均顯著高于對照組(P<0.05)。隨著患者Hp感染程度的加重，其Gensini評分、總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)水平逐漸升高(P<0.05)。Pearson相關分析示，14C每分鐘衰變數與老年ACS患者Gensini評分、TC、TG、LDL-C水平均呈正相關(P<0.05)，14C每分鐘衰變數與高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)無明顯相關性(P>0.05)。結論Hp可通過影響機體血脂代謝水平，促進動脈粥樣硬化形成，加劇老年ACS患者冠脈狹窄程度。

幽門螺桿菌；急性冠脈綜合征；冠脈狹窄；血脂代謝異常

研究證實幽門螺桿菌(Hp)在慢性胃炎、消化性潰瘍、胃癌及胃黏膜相關性淋巴樣組織惡性淋巴瘤等胃腸道疾病的發生發展過程中發揮了重要作用。Hp感染與冠心病等胃外疾病亦存在一定關聯〔1〕。Hp感染可導致脂質代謝紊亂等病理改變，進而引發炎癥反應，誘發動脈粥樣硬化危險因素加劇、血管壁損傷；亦有學者指出，Hp相關性胃炎引發的胃酸缺乏及維生素B12吸收減少，也可能是導致血漿同型半胱氨酸(Hcy)水平增高，進而引發急性冠脈綜合征(ACS)的重要原因〔2〕。但關于Hp與老年ACS患者冠脈狹窄程度與血脂代謝異常的相關性研究仍較為缺乏。本文擬分析冠脈狹窄程度與血脂代謝異常的相關性。

1　資料與方法

1.1一般資料選取我院2012年5月至2015年5月收治的187例老年ACS患者納入觀察組，同期150例老年非ACS受試者納入對照組。兩組受試者年齡、性別、基礎疾病、吸煙史比較無統計學差異(P>0.05)，具有可比性(表1)。觀察組選取標準：(1)參照1997年國際心臟病協會及世界衛生組織(ISFC/WHO)制定的相關標準確診ACS〔3〕。(2)無冠狀動脈造影禁忌證。對照組選取標準：對此次研究知情同意，自愿接受14C尿素呼氣試驗及血脂代謝檢測。排除標準：(1)合并免疫系統病變或全身性感染。(2)合并肝腎疾病、消化道疾病或惡性腫瘤。(3)入組前4 w內有抗菌藥物使用史。(4)入組前6個月內有調脂類藥物使用史。

1.2研究方法

1.2.1Hp感染檢測采用14C尿素呼氣試驗〔4〕：患者于空腹3 h后或晨起空腹時口服14C尿素膠囊1粒，保持15 min靜息狀態，而后向專用呼氣卡吹氣，將呼氣卡置于Hp檢測儀內，測得14C每分鐘衰變數。Hp感染程度判定〔5〕：陰性感染：衰變數<50 dpm；輕度感染：衰變數50～300 dpm；重度感染：衰變數>300 dpm。

表1　兩組受試者一般臨床資料比較±s)

1.2.2冠脈狹窄程度評價使用Judkin法行動脈造影，參照Gensini評分標準計算患者Gensini積分〔6〕：(1)冠狀動脈狹窄<25%、25%～50%、51%～75%、76%～90%、91%～99%、100%評分分別為1、2、4、6、8、16、32分；(2)評分系數：5：左冠狀動脈主干；2.5：前降支近段、回旋支近段；1.5：前降支中段；1分：前降支遠段，回旋支遠段、鈍緣支、后降支，右冠脈近段、中段、遠段、后降支。Gensini總分為各分支血管狹窄程度積分之和。

1.2.3血脂水平檢測抽取患者空腹12 h靜脈血，離心分離血清，使用酶法檢測總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)水平。

1.3統計學分析應用SPSS18.0軟件，計量資料采用t檢驗，使用Pearson法計算14C每分鐘衰變數與Gensini積分、血脂指標的相關性。

2　結　果

2.1Hp感染情況觀察組患者Hp感染率〔101例(54.0%)〕、感染程度〔輕度感染79例(42.2%)，重度感染22例(11.8%)〕均顯著高于對照組〔23.3%(35例)，均為輕度感染〕(P<0.05)。

2.2冠脈狹窄程度陰性感染、輕度感染、重度感染患者Gensini評分分別為19.18±12.64，25.36±11.75，34.92±15.47。隨著患者Hp感染程度的加重，其Gensini評分逐漸升高(P<0.05)。

2.3血脂代謝水平隨著Hp感染程度加重，其TC、TG、LDL-C水平逐漸升高(P<0.05)，不同Hp感染程度患者HDL-C水平無統計學差異(P>0.05)。見表2。

表2　不同Hp感染程度的老年ACS患者血脂代謝水平的差異

與陰性感染比較:1)P<0.05；與輕度感染比較:2)P<0.05

2.4相關性分析Pearson相關分析示，14C每分鐘衰變數與老年ACS患者Gensini評分、TC、TG、LDL-C水平均呈正相關(r分別為0.719，0.583，0.624，0.776；均P<0.05)，與HDL-C無明顯相關性(r=0.129,P>0.05)。

3　討　論

Hp感染與心血管疾病、血液系統病變、皮膚病、牙周疾病、特發性血小板減少性紫癜等疾病均具有密切關聯〔7〕。此外，部分患者雖未合并高血壓、糖尿病等公認的動脈粥樣硬化危險因素，仍可出現ACS癥狀，表明老年ACS患者冠脈狹窄程度可能與其他非傳統因素有關〔8〕。

脂肪浸潤學說是得到廣泛認可的老年ACS發病機制，該學說指出，血漿中脂質水平的上升可以脂蛋白的形式侵犯動脈壁，并堆積于平滑肌細胞、膠原和彈性纖維間，誘導平滑肌增生。與此同時，血液中單核細胞吞噬脂質后轉變為泡沫細胞，而脂蛋白被降解后釋放的TC及TG可與動脈壁中蛋白多糖結合，形成不溶性沉淀，刺激纖維組織增生，并逐漸發展為動脈粥樣硬化斑塊。本次研究表明Hp可促進脂質過氧化，上調氧化型低密度脂蛋白表達水平。其機制可能為Hp攜帶的脂多糖可刺激多種細胞因子的產生，其中炎性因子占比較高，大量炎性因子的釋放可抑制脂蛋白酶降解，促使脂質與組織分離，造成血液中TG、TC、LDL-C水平上升〔9〕。本研究結果印證了上述結論。

Hp感染可誘發機體前凝血狀態的形成，并導致抗自由基物質減少，增加高血壓和血脂代謝異常風險，加劇冠脈狹窄程度〔10〕。本研究結果與上述觀點一致。動脈粥樣硬化是一種慢性炎性反應，其發生發展過程中往往伴隨著炎癥反應的出現與加劇，而炎癥反應的發展可導致血小板中活化因子黏附于內膜，并釋放血栓素A2等物質，進一步引發內皮細胞損傷和增生的出現。這一過程往往伴隨著單核細胞聚集、平滑肌細胞增生和游離，也是導致成纖維細胞增生、血栓收縮、溶栓機制抑制，最終加劇冠脈狹窄程度的重要原因。

本次研究表明Hp感染可能會增加老年人群ACS的發病率。同時，慢性Hp感染釋放的各類毒性因子在促進自身抗體交叉反應的基礎上，亦可導致血管內皮受損和功能障礙，進一步提高冠脈狹窄程度，增加ACS風險。

1Huang B，Chen Y，Xie Q，etal.CagA-positive Helicobacter pylori strains enhanced coronary atherosclerosis by increasing serum oxLDL and hsCRP in patients with coronary heart disease〔J〕.Dig Dis Sci，2011；56(1)：109-14.

2周海星，母潤紅.幽門螺桿菌cag7-n基因克隆表達及其重組蛋白對BGC-823細胞生物學的影響〔J〕.北華大學學報(自然科學版)，2014；15(4)：463-7.

3Lockhart PB，Bolger AF，Papapanou PN，etal.Periodontal disease and atherosclerotic vascular disease：does the evidence support an independent association? A scientific statement from the American Heart Association〔J〕.Circulation，2012；125(20)：2520-44.

4何海英.幽門螺桿菌感染對冠心病患者冠狀動脈狹窄與血清同型半胱氨酸的影響〔J〕.中華醫院感染學雜志，2012；22(6)：1210-2.

5Rogha M，Nikvarz M，Pourmoghaddas Z，etal.Is helicobacter pylori infection a risk factor for coronary heart disease〔J〕?ARYA Atheroscler，2012；8(1)：5-8.

6Wang Z，Klipfell E，Bennett BJ，etal.Gut flora metabolism of phosphatidylcholine promotes cardiovascular disease〔J〕.Nature，2011；472(7341)：57-63.

7梁美麗，周新輝.幽門螺桿菌感染對冠心病患者血清炎癥因子的影響及其預防〔J〕.中華醫院感染學雜志，2013；23(5)：1018-20.

8Malfertheiner P，Megraud F，O′Morain CA，etal.Management of Helicobacter pylori infection—the Maastricht IV/Florence Consensus Report〔J〕.Gut，2012；61(5)：646-64.

9Jeon CY，Haan MN，Cheng C，etal.Helicobacter pylori infection is associated with an increased rate of diabetes〔J〕.Diabetes Care，2012；35(3)：520-5.

10Al-Ghamdi A，Jiman-Fatani AA，El-Banna H.Role of Chlamydia pneumoniae，helicobacter pylori and cytomegalovirus in coronary artery disease〔J〕.Pak J Pharm Sci，2011；24(2)：95-101.

〔2015-12-17修回〕

(編輯袁左鳴)

2014年山東省自然科學基金(No.2014ZRB14219)

張鴻雁(1970-)，女，碩士，副主任醫師，主要從事心血管內科研究。

R54

A

1005-9202(2016)16-3951-02；doi：10.3969/j.issn.1005-9202.2016.16.036