冀曉紅 李健成 楊 娜
(商洛市中心醫院,陜西 商洛 726000)
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缺鐵性貧血與老年冠心病發生及嚴重程度的關系
冀曉紅李健成楊娜
(商洛市中心醫院,陜西商洛726000)
目的探討缺鐵性貧血(IDA)與老年冠心病(CHD)患者冠脈病變嚴重程度的關系。方法100例老年CHD患者根據血紅蛋白(Hb)水平分為IDA組46例和非IDA組54例,比較兩組冠脈病變的嚴重程度差異。結果IDA組低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、血尿酸、超敏C反應蛋白(hs-CRP)顯著高于非IDA組、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、血清前蛋白(PA)值顯著低于非IDA組(P<0.05);IDA組不穩定心絞痛、急性心肌梗死發生率顯著高于非IDA組(P<0.05);IDA組雙支病變、三支病變患者比例高于非IDA組(P<0.05);IDA組中度、重度狹窄及完全閉塞冠脈三支病變患者比例顯著高于非IDA組(P<0.05)。結論老年CHD患者合并IDA可能會加重患者冠脈病變程度,加重CHD病情。
缺鐵性貧血;冠心病
合并缺鐵性貧血(IDA)的冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(CHD)患者病情往往較為嚴重,CHD患者不穩定型心絞痛及心肌梗死的發生率可明顯上升〔1~3〕。當機體對鐵的需求與供給失衡,導致體內貯存鐵耗盡(ID),繼之紅細胞內鐵缺乏(IDE),最終引起IDA。臨床上IDA不僅導致患者血紅蛋白(Hb)水平的降低,同時其對于機體的整體性影響同樣顯著。研究證實合并CHD的IDA患者出院后半年內心肌梗死發生率可上升5%,病死率可上升2%~3%〔4,5〕,臨床預后不佳。本研究重在揭示IDA對于CHD病程進展的影響。
1.1對象本院心血管內科2013年1月至2015年1月100例老年CHD患者,根據Hb水平分為IDA組46例,男29例,女17例;年齡60~86歲,平均(74.1±7.6)歲;平均體重(61.9±6.1)kg;高血壓23例、糖尿病11例。非IDA組54例,男32例,女22例;年齡60~88歲,平均(75.1±8.0)歲;平均體重(62.2±6.5)kg;高血壓27例,糖尿病14例。兩組年齡、性別及體重差異均無統計學意義(P>0.05)。
1.2納入及排除標準納入標準:(1)CHD的診斷及分型標準依據歐洲心臟病協會(ESC)和美國心臟病學會(ACC)的診斷標準〔6〕,主要依據冠脈造影檢查至少有一支冠脈血管腔直徑減少超過50%,同時結合心電圖及患者的臨床表現證實。(2)IDA的診斷標準:①血清鐵蛋白<10.7 μmol/L;②骨髓鐵染色顯示骨髓小粒可染鐵消失,鐵粒幼細胞<15%;③轉鐵蛋白飽和度<15%;④紅細胞游離原卟啉(FEP)/Hb>4.5 mg/g;⑤小細胞低色素性貧血:男性<120 g/L,女性<110 g/L,孕婦Hb<100 g/L;紅細胞平均體積(MCV)<80 fl,平均紅細胞Hb含量(MCH)<27 pg,紅細胞平均Hb濃度(MCHC)<32%。(3)患者的冠脈造影檢查結果明確,冠脈病變情況清楚。排除標準:①近期合并嚴重感染、腫瘤、免疫性疾病、類風濕性疾病的患者;②伴有先心病、心臟瓣膜病、慢性阻塞性肺疾病的患者;③患有惡性血液疾病的患者;④因寄生蟲等原因導致的IDA患者。
1.3實驗室觀察指標甘油三酯(TG)、總膽固醇(TC)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、血尿酸、血清前白蛋白(PA)、超敏C反應蛋白(hs-CRP)。
1.4檢查方法患者于入院當時采肘靜脈血,2 ml血樣在室溫下靜置30 min后,4 000 r/min離心10 min分離血清,將血清置于Eppendorf管中,-80℃超低溫冰箱保存,避免反復凍融,為減小批間誤差和測量誤差,全部標本采集完成后一次性成批檢測TG、TC、HDL-C、LDL-C水平。放射免疫試劑盒(LINCO,美國)檢測血清TG、TC、HDL-C、LDL-C濃度,免疫放射試劑盒(北京佳科生物技術公司)檢測血清hs-CRP濃度。
1.5統計學方法采用SAS9.1統計軟件進行t或χ2檢驗。
2.1兩組實驗室指標比較兩組TG、TC值無統計學差異(P>0.05),IDA組LDL-C、血尿酸、hs-CRP顯著高于非IDA組,HDL-C、PA值顯著低于非IDA組(P<0.05)。見表1。
2.2兩組CHD類型比較IDA組不穩定心絞痛、急性心肌梗死患者比例顯著高于非IDA組(P<0.05)。見表2。
2.3兩組冠脈應變支數比較IDA組雙支病變、三支病變患者比例顯著高于非IDA組(P<0.05)。見表2。
2.4兩組冠脈狹窄程度比較IDA組中度、重度狹窄及完全閉塞冠脈三支病變患者比例顯著高于非IDA組(P<0.05)。見表2。

表1 兩組實驗室指標比較±s)

表2 兩組CHD類型、冠脈病變支數、冠脈狹窄程度比較〔n(%)〕
偏食及某些病理因素如胃大部切除、慢性失血、慢性腹瀉、萎縮性胃炎和鉤蟲感染等均可促進IDA的發生發展。長期的慢性IDA的發展可導致Hb攜帶氧分子的能力下降,組織缺氧的慢性損傷可促進心、腦血管及腎臟等重要內臟器官的不可逆性病變。IDA對于機體血氧含量及血氧飽和度的影響較為明顯,其中動脈管壁內皮的氧化應激性損傷及心臟、腎臟等耗氧量較高等組織的代償功能較長,損傷更為明顯〔7,8〕。羅建軍等〔9,10〕分析45例CHD患者的低分子肝腎治療的臨床結局時發現,合并IDA的5例CHD患者,其中4例發生不穩定型心絞痛,且每日發作次數明顯高于非IDA組。近年來對于IDA的廣泛性研究過程中逐漸發現,鐵缺乏或者IDA導致的氧分子結合能力的下降,為不穩定型心絞痛及CHD急性發作的獨立危險因素。急性心肌梗死患者中合并IDA的比例可達5%,明顯高于正常對照人群〔11〕,其中主要為中度及重度貧血患者,隨著貧血程度的增加,CHD患者的冠狀動脈病變程度更為嚴重,血管內皮功能紊亂的發生率及LDL-C水平均明顯增加,預后不佳。同時,Hb<130 g/L會增加急性冠脈綜合征患者死亡風險,而IDA則明顯增加CHD患者心血管終末事件的發生概率〔12,13〕。雖然文獻探討了CHD患者中IDA的分布差異,揭示了IDA與CHD的發生發展具有一定的關聯〔14〕,但并未進一步探討IDA與冠狀動脈病變數量、狹窄程度的相關性。IDA病情長期發展導致的缺血、缺氧、兒茶酚胺及酸堿失衡等神經體液改變,可引起血管內皮細胞功能失調和血清脂質代謝紊亂,進而促進LDL-C的上調,同時抑制HDL-C的表達。Zhong等〔15〕發現55%的CHD患者出院3個月內的心肌梗死的發生率可達35%,與本次研究結論較為相符。IDA對于腎素-血管緊張素-醛固酮系統的激活可以促進冠狀動脈血管內皮的脂質沉積和過氧化損傷,進而加重血管狹窄。
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〔2014-12-19修回〕
(編輯苑云杰)
國家自然科學基金資助項目(No.30572073)
冀曉紅(1977-),女,碩士,主治醫師,主要從事血液病學研究。
R541
A
1005-9202(2016)16-3955-03;doi:10.3969/j.issn.1005-9202.2016.16.038