顱內外多處血管狹窄合并閉塞的分期治療1例并文獻回顧

毛　穎　南光賢

(吉林大學中日聯誼醫院神經內二科，吉林　長春　130033)

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顱內外多處血管狹窄合并閉塞的分期治療1例并文獻回顧

毛穎南光賢

(吉林大學中日聯誼醫院神經內二科，吉林長春130033)

目的探討顱內外多處血管狹窄、閉塞病變在血管重建時降低高灌注綜合征的方法。方法對1例表現為后循環缺血的同時存在左鎖骨下動脈閉塞、右側椎動脈顱內段閉塞、右側頸內動脈極重度狹窄的病人先行左側鎖骨下動脈閉塞開通，然后二期右側頸內動脈狹窄小球囊擴張，三期右側頸內動脈狹窄支架植入。結果患者血管重建良好，癥狀緩解，未出現高灌注綜合征。結論對于顱內外多處血管狹窄及閉塞的病人，通過多次分期治療多血管病變，可避免高灌注綜合征的發生。

顱內外多處血管狹窄、閉塞；血管重建；分期治療；高灌注綜合征

顱內外血管狹窄或閉塞重建后的腦部高灌注一直是比較擔憂的風險，我們一直在探索如何更好預防和降低術后高灌注綜合征。年齡、血壓、狹窄程度、術前腦部CT灌注和SPECT等有助于識別術后高灌注綜合征高?；颊摺?,2〕。而對于高?；颊咔‘數闹委煼椒靶g中、術后的處理也尤為重要。

1　病歷摘要

76歲老年男性，表現為陣發頭暈伴惡心、視物晃動感3個月，尤其由臥位變為立位時明顯誘發或加重。既往高血壓病史10年。查體：右上肢血壓142/86 mmHg，左上肢血壓82/66 mmHg，左側橈動脈搏動弱，記憶力及計算力下降，余神經系統查體未見明顯異常。頭部CT示腦溝增寬、腦室增大，側腦室前角、后角可見毛刷樣改變，雙側基底節及放射冠區、半卵圓區可見局限性低密度灶(圖1A)。CTA提示左鎖骨下動脈起始部閉塞(圖1B)，可見閉塞遠端椎動脈開口良好(圖1C)，腦部CT灌注示雙側小腦、枕葉、腦干及右側大腦中動脈區域達峰時間(TTP)明顯延遲(圖1D)。血管彩超提示左椎動脈逆向血流。行全腦血管造影檢查見左側鎖骨下動脈起始部閉塞(圖1E)，右側椎動脈發出小腦后下動脈以遠閉塞(圖1F)，左側頸外動脈通過枕動脈肌支部分代償左側椎基底動脈顯影(圖1G)，右側頸內動脈起始部極重度狹窄，右側大腦中動脈孤立，后交通動脈未開放(圖1H)。

本例患者表現為椎-基底動脈系統缺血，其血管造影僅見由左側頸外動脈代償部分左側椎動脈向后循環供血。右側椎動脈全程較細且管壁凹凸不平，局部存在狹窄，不適合開通。我們采用先開通左側鎖骨下動脈閉塞，植入一枚Acculink 10/40支架，改善癥狀(圖2A、B、C)術后CT未見出血、水腫等高灌注表現(圖2D)，復查腦部灌注見后循環灌注明顯改善(圖2E),患者癥狀改善，雙上肢血壓差消失；該患者右側頸內動脈呈極重度狹窄，且右側頸內動脈直接延伸為大腦中動脈，未見大腦前動脈顯影及后交通動脈開放。故右側頸內動脈狹窄如一次完全解除導致右側大腦中動脈區域高灌注可能性較大，也采用分期治療。首次手術2 w后第二次手術右側頸內動脈起始部狹窄處單純submarine3/20球囊擴張，部分緩解狹窄，使腦血流量增加不致過多，并使腦血管適應血流量的部分增加(圖3A、3B)，術后復查頭部CT未見高灌注表現(圖3C、3D)。間隔2 w后第三次手術進一步頸動脈XACT6-8/40支架植入治療殘余狹窄，術后狹窄完全緩解，右側大腦前動脈顯影(圖4A、4B),術后復查頭部CT未見高灌注表現(圖4C)，復查腦部灌注前循環灌注明顯改善(圖4D)。

A:首次術前CT;B:術前CTA示左鎖骨下動脈起始部閉塞;C:CTA示閉塞遠端椎動脈開口顯示良好;D:腦部CT灌注示后循環及右側頸內動脈區域達峰時間(TTP)明顯延遲;E:全腦血管造影示左側鎖骨下動脈起始部閉塞;F:右側椎動脈發出小腦后下動脈以遠閉塞;G:左側頸外動脈通過枕動脈肌支部分代償左側椎基底動脈顯影;H:右側頸內動脈起始部極重度狹窄，右側大腦中動脈孤立，后交通動脈未開放 圖1　住院時CT及血管超聲影像

A:首次手術左側鎖骨下動脈起始部閉塞處submarine6/30球囊擴張后造影;B、C:閉塞處Acculink 10/40支架植入后造影;D:術后復查頭部CT未見高灌注表現;E:術后復查腦部CT灌注示TTP改善圖2　首次手術及術后影像學資料

A、B:第二次手術右側頸內動脈起始部狹窄處單純submarine3/20球囊擴張術后，正側位造影示狹窄部分緩解;C、D:術后復查頭部CT未見高灌注表現圖3　第二次手術及術后影像學資料

A、B:第三次手術右側頸內動脈起始部支架植入后正側位造影示狹窄完全緩解，右側大腦前動脈顯影；C:術后復查頭部CT未見高灌注表現;D:術后復查腦部CT灌注示右側頸內動脈TTP圖4　第三次手術及術后影像學資料

2　討　論

動脈粥樣硬化經常表現為全身性的多血管床損害。中國人群中多血管床病變患者比例高于全球水平〔3,4〕。顱內外血管狹窄是腦梗死的高危因素，而多血管狹窄或閉塞導致腦梗死發生及發展的風險顯然更高。對于高齡伴有高危因素的患者，顱內外動脈狹窄或閉塞并存比例更高，并且影像大多伴有多發腔隙性腦梗死、腦白質疏松及腦萎縮等。血管重建治療能夠降低腦卒中事件，改善認知功能〔5〕。但這種多血管病變會導致腦部的血流動力學儲備下降，相應的會使血管重建術后高灌注綜合征的風險顯著增加，是影響預后的一個重要原因〔6〕。

高灌注綜合征是顱內外血管狹窄支架植入術后的少見但嚴重的并發癥，可導致癲癇、腦出血等，產生嚴重的神經功能缺損甚至死亡。術前腦部CT灌注是識別高灌注高?；颊叩囊粋€重要檢查手段，同時術后的血壓管理至關重要。Chang等〔7〕發現術后3 h收縮壓水平、相對腦血容積(rCBV)指數>0.15，達峰時間(TTP)指數>0.22是術后高灌注綜合征的獨立預測因素。Tseng等〔8〕發現腦部CT灌注雙側平均通過時間差異(dMTT)在3 s以上易出現高灌注綜合征。年齡、血管狹窄的程度、對側重度狹窄或閉塞、側支循環差、腦白質疏松和基底節區低密度等微小血管病變等也被視為預測高灌注的高危因素〔9〕。Yoshimura等〔10,11〕對單純單側重度頸動脈狹窄患者，用醋氮酰胺口服后行單光子發射斷層掃描(SPECT)檢查，對18例提示CBF受損明顯、腦血管反應性降低的患者分別行單次支架植入及2次分期治療，發現分期治療可有效降低高灌注風險，并進一步積累病例報道了他們的分期治療經驗，認為分期治療是簡單有效的預防高灌注損傷的方法。本例患者選擇的分期治療間隔均為2 w，既度過了高灌注發生的高峰期，又使顱內血管對血流量增加有充分的適應，同時避免間隔過長時間導致狹窄處球囊擴張后閉塞的概率增加。但有關最佳的治療間隔，尚有待進一步探索。本例患者同時存在顱內外多根血管的狹窄合并閉塞，且存在高齡、高血壓、TTP的明顯延遲，血流儲備差，術前評估及分析，同期治療存在較高的腦部高灌注風險，通過3次的分期處理，使頸動脈及鎖骨下動脈均得到理想的血管成形，有效地改善了癥狀和避免了高灌注的發生。

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2Kaneda S,Takemura N,Yoshimura R,etal.Prediction of hyperperfusion after carotid artery stenting based on preoperative estimation of the cerebral blood flow(according to the Kuroda grading system) by single photon emission computed tomography〔J〕.Nihon Hoshasen Gijutsu Gakkai Zasshi,2015;71(3):208-15.

3Leys D,Woimant F,Ferrieres J,etal.Detection and management of associated atherothrombotic locations in patients with a recent atherothrombotic ischemic stroke:results of the DETECT survey〔J〕.Cerebrovasc Dis,2006;21(1-2):60-6.

4Bhatt DL,Steg PG.International prevalence,recognition,and treatment of cardiovascular risk factors in outpatients with atherothrombosis〔J〕.JAMA,2006;295(2):180-9.

5Xia ZY,Sun QJ,Yang H,etal.Effect of carotid artery stenting on cognitive function in patients with internal carotid artery stenosis and cerebral lacunar infarction:a 3-year follow-up study in China〔J〕.PLoS One,2015;10(6):e0129917.

6Aralasmak A,Atay M,Toprak H,etal.Hyperperfusion in carotid stenting patients〔J〕.J Comput Assist Toogr,2015;39(3):313-6.

7Chang CH,Chang TY,Chang YJ,etal.The role of perfusion computed tomography in the prediction of cerebral hyperperfusion syndrome〔J〕.PLoS One,2011;6(5):e19886.

8Tseng YC,Hsu HL,Lee TH,etal.Prediction of cerebral hyperperfusion syndrome after carotid stenting:a cerebral perfusion computed tomography study〔J〕.J Comput Assist Tomogr,2009;33(4):540-5.

9Ivens S,Gabriel S,Greenberg G,etal.Blood-brain-barrier breakdown as a novel mechanism underlying cerebral hyperperfusion sydrome〔J〕.Chin J Storke,2006;1:378-82.

10Yoshimura S,Kitajima H,Enomoto Y,etal.Staged angioplasty for carotid artery stenosis to prevent postoperative hyperperfusion〔J〕.Neurosurgery,2009;64(3 Suppl):122-8.

11Uchida K,Yoshimura S,Shirakawa M，etal.Experience of staged angioplasty to avoid hyperperfusion syndrome for carotid artery stenosis〔J〕.Neurol Med Chir(Tokyo),2015;55(11):824-9.

〔2015-11-17修回〕

(編輯李相軍)

南光賢(1963-)，男，主任醫師，博士生導師，主要從事腦血管疾病介入治療研究。

毛穎(1982-)，男，主治醫師，在讀博士，主要從事腦血管疾病介入治療研究。

R743

A

1005-9202(2016)16-3970-03；doi：10.3969/j.issn.1005-9202.2016.16.046