嬰幼兒肺炎并發心功能不全臨床特點回顧性分析

王永明

【摘要】 目的 針對嬰幼兒肺炎并發心功能不全的發病特點進行分析。方法 收集42例嬰幼兒肺炎并發心功能不全患兒的臨床資料進行分析。結果 嬰幼兒肺炎并發心功能不全患兒占同期該年齡段肺炎患兒的27.6%（42/152）。發病的主要癥狀為精神萎靡、煩躁不安、呼吸困難、口唇發紺、鼻煽及三凹征、發熱等， 體征主要為心率和呼吸加速， 雙側肺部聽診聞及密集中小水泡音和肝臟進行性增大等。治療方面在應用抗生素和對癥支持的基礎上， 給予西地蘭、氨茶堿和速尿等藥物， 療效顯示42例并發心功能不全的患兒在1.5～3.0 d內都迅速予以糾正， 無死亡病例， 肺炎好轉率為14.3%， 治愈率為85.7%， 平均住院時間7 d。結論 嬰幼兒肺炎并發心功能不全屬于小兒常見的危重疾病， 病情進展快， 臨床治療關鍵在于早發現、早診斷及對癥綜合治療。

【關鍵詞】 肺炎；心功能不全；嬰幼兒

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2016.26.090

小兒肺炎并發心功能不全屬危重疾病， 兒童各年齡期均可發生， 以嬰幼兒最常見， 如不及時控制往往威脅小兒生命[1]。現收集本科住院治療的152例嬰幼兒肺炎其中42例并發心功能不全的臨床特點及治療措施進行分析探討。分析結果如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 診斷標準參照第3版《兒科學》 [1]， 根據患兒的發病癥狀、體征、胸部X線表現， 收集2014年1月～

2016年1月符合該診斷標準的嬰幼兒肺炎并發心功能不全患兒42例， 年齡1個月～3歲， 女19例， 男23例， 其中1～3歲

10例；6～12個月13例， 3～6個月9例， 1～3個月10例， 1歲以內32例（76.2%）。住院時已伴發有心功能不全30例， 入院后短時間內出現心功能不全12例。其中出現呼吸衰竭6例， 并有先天性心臟病8例， 腹瀉、輕度脫水3例， 中毒性腦病5例。

1. 2 臨床表現

1. 2. 1 癥狀 發熱35例（83.3%）， 精神萎靡19例（45.2%）， 呼吸困難42例（100.0%）， 鼻翼煽動28例（66.7%）， 口唇發紺36例

（85.7%）， 三凹征42例（100.0%）， 煩躁不安30例（71.4%）。

1. 2. 2 體征 呼吸40～60次/min 10例， ≥61次/min 32例；雙側肺部聽診聞及密集中小水泡音（100.0%）， 同時聞及喘鳴音18例；心率<160次/min 8例， ≥161次/min 34例；心臟擴大3例， 心音低鈍34例、奔馬律8例；肝臟腫大42例（100.0%）， 其中入院時肝臟即有腫大（右鎖中線肋下腫大≥3 cm） 30例， 入院后肝臟進行性腫大12例， 合并脾臟增大3例；雙下肢水腫4例（9.5%）。

1. 2. 3 輔助檢查 血常規：白細胞計數>20×109/L者4例（9.6%）， （10～20）×109/L者30例（71.4%）， <10×109/L者8例（20.0%）。中性粒細胞分類<0.50者10例（23.8%）， >0.50者32例

（76.2%）。肺炎支原體抗體陽性者15例（35.7%）。心肌酶學檢查：肌酸激酶升高20例（47.6%）、肌酸激酶同工酶升高22例

（52.4%）、乳酸脫氫酶增高22例（52.4%）。胸部X線檢查：42例（100.0%）均可見小斑片模糊影（兩肺23例、左肺3例、右肺16例）， 心影增大4例（9.5%）。心電圖示竇性心動過速， 無ST段及T波改變。

1. 3 治療

1. 3. 1 對癥、支持治療 維持酸堿平衡、糾正水電解質紊亂、吸氧、退熱、鎮靜等， 酌情用二聯或三聯抗生素控制感染， 合并中毒性腦病者給予降顱壓治療。

1. 3. 2 治療心功能不全 西地蘭強心（用量>2歲0.03 mg/kg，

<2歲0.04 mg/kg， 首劑使用1/2量， 必要時隔6～8 h再使用1/4量， 酌情24 h內達到飽和量， 此后不用維持量）；喘憋嚴重者靜脈滴注氨茶堿3～5 mg/kg， 地塞米松0.5～1.0 mg/kg；循環充血、尿少及合并水腫者靜脈注射速尿1 mg/（kg·次）， 4～6 h酌情重復使用；酸中毒者靜脈滴注5%碳酸氫鈉3～5 ml/kg。

1. 4 療效判定標準 以藥物應用后計時， 24 h內無復現呼吸困難、發紺等心功能不全癥狀為準。治愈：臨床癥狀、體征消失， 血象及胸部X線均正常。好轉：主要癥狀明顯減輕或消失， 心功能不全糾正， 血象輕度異常或正常， 胸部X線示肺部陰影未完全吸收。

2 結果

42例均取得滿意療效， 肺炎好轉（非醫囑出院）6例（14.3%）， 治愈36例（85.7%）， 未出現死亡病例， 平均住院時間7 d。心功能不全迅速控制并完全糾正， 平均時間1.5 d， 最長3 d， 其中27例使用西地蘭1次， 12例使用2次， 3例使用3次， 無使用維持量病例， 未發生洋地黃毒副反應。

3 討論

嬰幼兒肺炎并發心功能不全屬于危重疾病， 本科收治嬰幼兒肺炎152例， 并發心功能不全42例（27.6%）。目前研究顯示重癥肺炎不僅是病原體對肺部組織的直接侵害， 還有病原體本身及其脂質或蛋白質產物引發涉及補體系統、凝血系統和炎癥的釋放等一系列連鎖性的生物反應。還有嬰幼兒的氣管和支氣管等生理構造及特點， 也使其易并發心功能不全， 小兒氣管管壁軟骨缺乏彈力， 管腔相對狹窄、黏膜屏障能力差， 血管豐富， 纖毛運動差， 使其易于感染并積聚炎性分泌物；同樣肺組織由于肺泡數量少、肺泡小及血行豐富， 也容易發生肺部炎癥， 故而影響肺部的氣體交換功能， 導致低氧血癥和二氧化碳潴留， 而出現低氧血癥和高碳酸血癥[2]。低氧血癥可引起酸中毒， 影響了血管平滑肌細胞膜中鈉離子和鉀離子的交換， 導致肺小動脈痙攣， 引起肺動脈高壓， 繼而阻礙右心血液回流， 導致體循環淤血， 對心輸出量有極大的影響， 加重心功能不全。

嬰幼兒肺炎并發心功能不全病情進展快， 甚至導致患兒死亡， 故治療關鍵是早發現、早診斷、早治療[3]。分析本組資料可見， 嬰幼兒肺炎并發心功能不全主要表現為呼吸增快（≥60次/min）， 心率增加（≥160次/min）， 肝腫大（右肋下≥3 cm）， 此外還有精神萎靡、煩躁不安、呼吸困難、口唇發紺、鼻煽及三凹征、肺部啰音等臨床表現。另外心功能不全的重要的診斷指標還有奔馬律及心臟擴大， 但肺炎并發心功能不全患兒很多都不明顯， 加上肺實質炎性病變和肺氣腫的影響， 往往在體征上難以證實， 本組出現奔馬律的患兒僅有8例。還有心音低鈍受肺部啰音的影響較大， 往往聽診時會引起相對性的心音低甚至辨識不清， 所以心音低鈍只能作為一項參考條件。肺炎并發心功能不全多數導致右心功能不全， 但本組僅有9.5%的患兒發生下肢水腫， 究其原因可能與肺炎并發心功能不全病程短和進展快相關。所以提示應以原發病癥狀加重、心率呼吸增快和肝腫大三者同時存在作為診斷肺炎并發心功能不全的主要指標， 嬰幼兒肺炎須密切觀察， 上述表現出現后立即應考慮合并心功能不全， 盡早治療， 以迅速控制心功能不全， 避免病情加重。

當前對于肺炎并發心功能不全的治療措施， 一般是在吸氧、鎮靜、抗感染的基礎上予以糾正心功能不全治療。分析本組資料顯示用二聯、三聯抗生素治療患兒的發熱、肺部炎癥、血中性粒細胞分類明顯升高， 結果治愈36例， 好轉6例， 未出現死亡病例， 說明在積極治療原發疾病措施中， 迅速控制感染尤為重要。因為嬰幼兒的心肌細胞漿網量少， 使鈣誘導離子釋放的功能欠佳， 而隨著發育心肌收縮蛋白對鈣的敏感性進一步增高， 心肌的順應性較差， 嬰幼兒心肌收縮力的也儲備不足。所以在臨床應用洋地黃制劑糾正心功能不全時的適應證要嚴格掌握， 藥物劑量須偏小， 宜選用西地蘭或地高辛， 而毒毛旋花子苷K毒性較大應盡量不用。本組病例住院時伴有心功能不全30例， 入院后短時間內出現心功能不全12例， 提示肺炎并發心功能不全進展快， 病情重， 應使用速效強心藥物。本組病例中僅用1～2次西地蘭即使心功能不全迅速控制的共39例， 表明西地蘭仍是當前治療嬰幼兒肺炎并發心功能不全有效且安全的藥物， 配合氨茶堿等藥物的使用， 使心功能不全迅速糾正， 未使用維持量， 減少了西地蘭的藥量， 具有減少洋地黃毒副反應發生的優點， 應作為基層兒科治療嬰幼兒肺炎并發心功能不全推廣使用的藥物。

參考文獻

[1] 桂永浩， 薛新東. 兒科學. 北京：人民衛生出版社， 2015：274-276.

[2] 楊峰， 李翠萍. 小兒肺炎并發心力衰竭106例診治分析.包頭醫學院學報， 2005， 21（2）：166-167.

[3] 拿志嵐.小兒肺炎并發心力衰竭的早期臨床觀察.中國婦幼保健， 2004， 19（2）：94-96.

[收稿日期：2016-05-05]