依達拉奉治療急性腦梗死的療效分析

葉潔云

【摘要】 目的 分析依達拉奉治療急性腦梗死的臨床療效。方法 80例急性腦梗死患者， 隨機分為觀察組與對照組， 各40例。觀察組患者接受依達拉奉治療， 對照組患者接受胞二磷膽堿治療， 觀察兩組患者的臨床治療效果。結果 經治療后， 觀察組患者顯效23例， 有效13例， 無效4例， 總有效率為90.0%， 對照組患者顯效18例， 有效14例， 無效8例， 總有效率為80.0%， 比較差異有統計學意義（P<0.05）。結論 急性腦梗死患者接受依達拉奉治療后可有效改善神經功能缺損， 促進患者神經修復， 可在臨床中推廣。

【關鍵詞】 依達拉奉；急性腦梗死；臨床療效

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2016.26.128

導致人類死亡的三大疾病中就包括腦血管疾病[1]， 并且預后差， 存活者中存在50%～70%的嚴重殘疾。其中腦梗死是腦血管疾病中最為常見的疾病， 其特點為發病率、死亡率、致殘率及復發率高[2]， 并且能造成多種并發癥。臨床中多重視抗氧化治療， 因此， 自由基清除劑成為臨床中應用較多的藥物。本文為分析依達拉奉治療急性腦梗死的臨床療效， 抽取2015年12月～2016年6月在本院就診的80例急性腦梗死患者進行臨床研究， 取得滿意結果。現報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 抽取2015年12月～2016年6月在本院就診的80例急性腦梗死患者， 所有患者均符合全國第四屆腦血管病學術會議中關于急性腦梗死的診斷標準（1995年）。隨機將患者分為觀察組與對照組， 各40例。觀察組患者中男23例， 女17例， 平均年齡65歲。對照組患者中男22例， 女18例， 平均年齡66歲。兩組患者在年齡、性別等一般資料比較， 差異無統計學意義（P>0.05）， 具有可比性。

1. 2 排除標準 病發時間>72 h；腦出血患者；患者肌力>4級；無腦卒中史或遺留神經功能缺損；存在心臟、肝腎功能嚴重障礙；患有血液疾病；血功能、血壓不正常；存在藥物過敏。

1. 3 治療方法 觀察組患者接受依達拉奉注射液治療， 于100 ml生理鹽水中加入30 mg依達拉奉， 靜脈滴注， 2次/d， 2周為1個療程。對照組患者接受胞二磷膽堿注射液治療， 于250 ml生理鹽水中加入0.5 g胞二磷膽堿， 靜脈滴注， 1次/d， 2周為1個療程。所有患者在進行各自相應治療時， 還應接受對癥治療， 應對可能會發生的各類并發癥。

1. 4 療效判定標準 經治療后應用美國國立衛生院卒中量表（NIHSS）對患者進行評分， 顯效：0～3分；有效：4～6分；無效：>6分。總有效率=顯效率+有效率。

1. 5 統計學方法 采用SPSS16.0統計學軟件對數據進行統計分析。計量資料以均數±標準差（ x-±s）表示， 采用t檢驗；計數資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗。P<0.05表示差異具有統計學意義。

2 結果

經治療后， 觀察組患者顯效23例， 有效13例， 無效4例， 總有效率達90.0%， 對照組患者顯效18例， 有效14例， 無效8例， 總有效率達80.0%， 比較差異有統計學意義（P<0.05）。見表1。

3 討論

急性腦梗死是由于多種原因致使的腦部供血動脈出現急性堵塞， 造成相應部位腦組織血液循環障礙從而引起的一系列腦組織缺血缺氧或壞死疾病， 將會造成腦部局限性神經功能缺損等不良后遺癥。臨床中有多種藥物治療急性腦梗死， 此類藥物可幫助缺損區的供血改善， 可逆性恢復缺血性半暗帶的腦組織功能， 腦梗死發生機制復雜， 局部腦組織缺血缺氧后將會引發代謝障礙、興奮毒性、炎癥反應、自由基損傷等級聯反應， 這也是其重要的發生機制。

臨床中治療腦梗死主要為改善腦部供血， 減少缺血腦組織不可逆傷害， 這也是臨床治療的主要目的。根據研究顯示可知， 作為新型抗氧化劑及自由基清除劑的依達拉奉可保護缺血再灌注損傷， 減低因腦內花生四烯酸引發的腦水腫， 有效預防血管內皮細胞損傷， 降低缺血半暗帶面積， 機制遲發性神經元凋亡， 這些均顯示依達拉奉可有效治療腦梗死。

把握再灌注時間窗和搶救缺血半暗帶是治療急性腦梗死的關鍵， 可有效改善腦缺血區的血液循環， 促進腦細胞恢復正常代謝， 降低再灌注損害， 促進缺血腦組織功能恢復。腦梗死急性期， 血管閉塞將會導致其支配區域周圍腦血流量減少， 導致周圍組織缺血， >6 h后便可能在不可逆缺血中心形成可挽救半暗帶區[3]， 腦組織缺血和再通時， 半暗帶區細胞有部分會因受到興奮性氨基酸釋放導致細胞內鈣超載引起氧自由基發生連鎖反應出現遲發性死亡， 最終造成神經功能障礙。細胞膜中的磷脂的不飽和脂肪酸過氧化后將會產生氧自由基， 組織缺血缺氧將會致使細胞正常代謝被攪亂， 激活細胞膜磷脂酶A2， 加劇不飽和脂肪酸氧化， 形成大量氧自由基， 腦缺血6 h內自由基升高顯著， 12～24 h達到高峰。氧自由基的聚集將會引發神經細胞、生物及線粒體損傷， 造成微循環障礙， 最終造成腦組織損傷， 加重腦水腫， 導致神經損傷加劇， 進一步加重腦梗死， 加重神經功能障礙。

在急性腦梗死發作之后， 會出現缺氧、組織缺血的情況， 會造成缺血性半暗帶和中心缺血。血流再通導致再灌注損傷：①細胞內的游離鈣升高引起一系列病理生理過程。②興奮性氨基酸的細胞毒性作用。其中細胞凋亡的直接原因是自由基損傷[4]。③啟動新的自由基連鎖反應， 氧自由基過多的形成， 神經細胞損傷。

新型自由基清除劑依達拉奉（3-甲基-1-苯基-2-吡唑咻-5-酮， MCI-186）， 其分子質量為174.20， 是一種親脂性基團， 該基團的血腦屏障通過率為60%， 靜脈給藥后可清除腦內具有高細胞毒性的羥基基團。根據實驗顯示， 依達拉奉還可以阻止血管內壁細胞受到損害， 抑制缺血性腦水腫， 提高神經功能。在臨床試驗中， 依達拉奉是唯一有效的自由基清除劑。此外， 當依達拉奉作為捕獲劑時， 能抑制次黃嘌呤氧化酶和氧化酶的活性， 刺激前列環素的生成， 減少缺血半暗帶神經細胞的損傷， 抑制遲發性神經元死亡， 減少炎癥遞質白細胞三烯的生成， 降低羥自由基的濃度， 抑制血管內皮細胞細胞損害和缺血性腦水腫， 改善神經功能。在本研究中還發現， 觀察組急性腦梗死患者服用依達拉奉后， 神經功能缺損癥狀得到明顯的改善。這表明依達拉奉是一種強效的羥自由基清除劑和抗氧化劑， 通過清楚缺血周邊和缺血再通部分產生的大量羥自由基[5]， 從而抑制神經功能障礙， 腦梗死急性期的搶救關鍵所在就是缺血性半暗帶與清除其產生的自由基， 祛除自由基可對保護大腦起到保護作用， 幾乎所有類型的腦梗死或多或少都會出現缺血性半暗帶， 因此依達拉奉對所有類型的腦梗死均有作用。

本次研究中， 經治療后， 觀察組患者顯效23例， 有效13例， 無效4例， 總有效率達90.0%， 對照組患者顯效18例， 有效14例， 無效8例， 總有效率達80.0%， 比較差異有統計學意義（P<0.05）。由此可知， 依達拉奉對改善神經功能損傷具有顯著的改善作用， 治療腦梗死臨床療效顯著， 且經對癥治療后均得到顯著改善。

總之， 依達拉奉為急性缺血性腦血管疾病的治療帶來了福音， 是治療急性腦梗死的有效藥物， 能夠有效改善患者預后情況， 提高患者生活質量和生活水平并促進患者恢復， 降低患者痛苦， 臨床療效顯著， 患者評價好， 值得在臨床中推廣和應用。

參考文獻

[1] 魏林節， 馮國君， 董紅讓， 等.丹參注射液與依達拉奉聯合治療急性腦梗死的臨床療效觀察.臨床神經病學雜志， 2014， 27（1）：58-60.

[2] 李欣， 李雯， 劉凌云， 等.依達拉奉聯合rt-PA超時間窗靜脈溶栓治療急性腦梗死的療效.中國老年學雜志， 2013， 33（14）： 3287-3288.

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[4] 李世澤， 丁進京， 史哲， 等.依達拉奉聯合醒腦靜對急性腦梗死患者血清NSE、S-100β和MMP-9水平的影響.中國老年學雜志， 2013， 33（2）：273-275.

[5] 熊勁， 江顯萍.疏血通、神經節苷脂、依達拉奉聯合治療老年急性腦梗死的療效.中國老年學雜志， 2013， 33（20）：5109-5110.

[收稿日期：2016-07-21]