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原發性高血壓患者左心室肥厚對預后的影響與臨床研究

2016-11-10 09:27:51雯榮陽馬殿忠劉家寧李曉倩榮根滿
中國醫藥指南 2016年27期
關鍵詞:高血壓

鄭 雯榮 陽馬殿忠劉家寧李曉倩榮根滿

(1 遼寧省遼陽市中心醫院CCU病房,遼寧 遼陽 111000;2 遼寧省遼陽市中心醫院醫務處,遼寧 遼陽 111000;3 中鐵十九局集團中心醫院醫務科,遼寧 遼陽 111000)

原發性高血壓患者左心室肥厚對預后的影響與臨床研究

鄭 雯1榮 陽2馬殿忠2劉家寧2李曉倩2榮根滿3

(1 遼寧省遼陽市中心醫院CCU病房,遼寧 遼陽 111000;2 遼寧省遼陽市中心醫院醫務處,遼寧 遼陽 111000;3 中鐵十九局集團中心醫院醫務科,遼寧 遼陽 111000)

目的 研究分析原發性高血壓左心室肥厚對預后的影響與臨床意義。方法 將880例原發性高血壓患者隨機分為左心室肥厚組和對照組,比較左心室肥厚組與對照組心腦血管事件發生率的差異。結果 左心室肥厚組的心絞痛、無癥狀心肌缺血、心功能不全、心律失常、腦血管意外較對照組有顯著差異,除心絞痛P<0.05,余均P<0.01。結論 左心室肥厚是判斷原發性高血壓預后的指標,應予以治療,合理的干預,可降低其引起并發癥的危險性,改善預后。

原發性高血壓;左心室肥厚;預后

原發性高血壓在病程中出現的左心室肥厚,不僅是心臟動力學負荷增大的反應,更是心腦血管事件的危險因素,為此本文就原發性高血壓左心室肥厚所致的主要危害進行臨床分析,并提出合理的干預措施,以降低其所引發并發癥的危險性,改善其預后[1-4]。現將臨床分析報道如下。

1 資料與方法

1.1一般資料:隨機選擇2012年1月至2016年2月在本院住院被確診為原發性高血壓的患者880例,符合WHO診斷標準。排除了合并風心病、原發性心肌病等其他與左心室肥厚無關的疾病。依據心臟B超檢查結果分為左心室肥厚組(328例),男性272例,女性56例,年齡30~85歲,平均(55.1±8.3)歲;無左心室肥厚組(552例),男性404例,女性148例,年齡25~80歲,平均(53.8±8.7)歲。

1.2檢查方法:根據1998年全國超聲診斷學術會議二維超聲心動圖標準,取二尖瓣水平短軸切面,以室間隔或左室后壁厚度>12 mm為左心室肥厚。統計學處理采用χ2檢驗,P<0.05為具有顯著性意義。

2 結 果

原發性高血壓心室肥厚組與無左心室肥厚組心腦血管事件發生率比較,見表1。

3 討 論

據文獻報道原發性高血壓左心室肥厚的檢出率為23%~48%[5-8]。本組資料顯示左心室肥厚的檢出率為37.27%(328/880),與文獻報道一致。左心室肥厚與心絞痛、心肌缺血、心肌梗死均直接相關,左心室肥厚本身就使左心室張力和每搏輸出量做功增加,加大心肌需氧量。隨著左心室肥厚的發展心肌重量增加,又需更多灌注,但冠狀動脈血管床生長與心肌重量往往不平衡,心肌內冠狀血管床生長遲滯,導致冠狀動脈血供減少,冠狀動脈儲備降低,氧供量減少而誘發、加重心絞痛及心肌缺血。表1顯示,左心室肥厚組心絞痛發作及無癥狀性心肌缺血發病率明顯高于非左心室肥厚組,有顯著差異(P<0.05、P<0.01)。另一方面,患者左心室肥厚可加速冠狀動脈血栓的形成,引起冠狀動脈阻力增加,血流量降低及心肌耗氧量增加,誘發心肌梗死[9]。

表1 兩組患者心腦血管事件發生率比較

左心室肥厚對左心室收縮和舒張功能均有不良影響,后者先于前者出現,往往在心室肥厚早期即可出現。從本組左室肥厚組病例中也可以看出,出現舒張功能不全的發生與肥厚心室構型變化,心肌纖維化、心肌細胞排列紊亂,鈣在細胞內外平衡的變化,心內膜下心肌缺血等因素有關。左心室肥厚早期階段,心室收縮功能指標正常或略高于正常,后期即使在安靜情況下,射血分數也降低,主要與心肌肥厚變形有關,也與后負荷增高,心肌缺血等因素有關。心肌缺血,心臟結構的改變以及肥厚心肌組織的間質組織、纖維過多等均可影響心臟電生理,導致心律失常。研究還表明,左室肥厚患者頸動脈粥樣斑塊的檢出率是對照組的2倍,故左室肥厚者易并發腦卒中[10-11]。

綜上所述,左心室肥厚是原發性高血壓患者重要的預后指標,因此應給予合理的干預。治療高血壓不但要滿意地控制血壓,同時還要注意逆轉左心室肥厚,降低其引起并發癥的危險性,改善預后。傳統的降壓治療,雖能滿意地控制血壓,卻很少能逆轉心室肥厚。近年來,鈣拮抗劑、血管緊張素轉換酶抑制劑、β-受體阻滯劑及血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑在治療高血壓中應用十分廣泛。研究發現,這些藥物不但能滿意地控制血壓,且能逆轉左心室肥厚,減少并發癥,對預后有良好的影響[12-14]。

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R544.1

B

1671-8194(2016)27-0131-02

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