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右美托咪定對急性心肌梗死急診PCI術后患者的心肌保護作用

2016-11-11 02:04:03孫瑞玥
浙江臨床醫學 2016年9期

黃 巾 孫瑞玥 鄭 偉

右美托咪定對急性心肌梗死急診PCI術后患者的心肌保護作用

黃巾孫瑞玥鄭偉

目的 探討右美托咪定對急性心肌梗死急診PCI術患者的心肌保護效應。方法 急性ST段抬高型心肌梗死患者50例,隨機分為觀察組和對照組,兩組在行PCI前均給予阿司匹林300mg和氯吡格雷600mg口服。觀察組在行PCI前開始靜脈泵入右美托咪啶,以0.2~0.5μg/(kg·h)的速度持續泵入,達到鎮靜程度為Ramsay評分Ⅲ級,直至PCI術后24h。兩組PCI術后給予同樣的規范治療。比較兩組術前,術后24h的CK-MB,NT-PRO-BNP,TN-T及hs-CRP的水平。結果 術前兩組hs-CRP、NT-pro-BNP、CK-MB和TNT水平差異無統計學意義(P>0.05)。兩組術后NT-pro-BNP水平均明顯下降,觀察組改善程度優于對照組(P<0.05)。觀察組術后hs-CRP、CK-MB、TNT比對照組升高程度明顯低于對照組(P<0.05)。結論 對行急診PCI術的急性心肌梗死患者,給予適當右美托咪啶鎮靜處理,可以改善患者的焦慮,對患者的心肌有一定的保護作用。

高敏C反應蛋白 N末端前體腦鈉肽 肌酸激酶同工酶 肌鈣蛋白T 急性心肌梗死 右美托咪啶

急性心肌梗死是威脅人類生命的心血管疾病之一,急性心肌梗死患者多數伴有緊張焦慮的情緒,同時因胸痛常煩躁不安,給PCI術帶來一定風險。既往常給予肌肉注射安定,但是安定存在起效慢,代謝慢,效果個體差異大,對呼吸有一定抑制作用等副作用。右美托咪啶(DEX)是新一代α2腎上腺素能受體激動劑,是目前唯一具良好鎮靜、抗焦慮和鎮痛作用的藥物[1]。實驗研究認為DEX預處理能減輕大鼠心肌缺血再灌注損傷[2]。也有研究表明DEX對缺血心肌具有保護作用[3]。本文探討右美托咪啶對行PCI術的急性心肌梗死患者心肌的保護作用,以及對血流動力學的影響。報道如下。

1 臨床資料

1.1一般資料 2015年1月至12月本院急診科診斷為急性ST段抬高型心肌梗死且擬行急診PCI術患者50例。排除合并低血壓,房室傳導阻滯,心率<65次/min的患者。患者從確診至行PCI時間<1h。其中男22例,女28例;年齡40~76歲。50例患者隨機分為觀察組和對照組各25例。

1.2方法 兩組急診行PCI前均給予阿司匹林300mg和氯吡格雷600mg口服。觀察組在常規治療的基礎上,在PCI術前開始靜脈泵入右美托咪啶,以0.2~0.5μg/(kg·h)的速度持續泵入,達到鎮靜程度為Ramsay評分Ⅲ級,直至PCI術后24h。PCI術后兩組其他常規治療相同,均給予雙聯抗血小板聚集,調脂穩定斑塊等治療。

1.3hs-CRP、NT-pro-BNP、TNT和CK-MB的檢查 兩組均于行急診PCI前和術后24h采取靜脈血。B型鈉尿肽前體(NT-pro-BNP)、肌鈣蛋白(TNT)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)采用POCT法快速檢測,hs-CRP采用免疫比濁法。

1.4統計學方法 采用SPSS 17.0統計軟件。計量資料以(x±s)表示,用獨立樣本t檢驗,同組間不同時間點指標的比較采用配對t檢驗,P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

PCI術前觀察組和對照組hs-CRP、NT-pro-BNP、CK-MB及TNT比較差異無統計數意義(P>0.05)。PCI術后,觀察組NT-pro-BNP下降程度優于對照組(P<0.05)。兩組hs-CRP、CK-MB、TNT雖然有所升高,但觀察組上升程度明顯低于對照組(P<0.05)。見表1、2。

3 討論

急性心肌梗死是由于冠狀動脈粥樣斑塊突然破裂導致炎癥因子,血小板、凝血系統激活,急性繼發血栓形成,冠狀動脈急性閉塞導致心肌缺血缺氧。手術以及術后應激增加心肌耗氧量,并加重心肌缺血。右美托咪啶作為一種新型高選擇性α2腎上腺素能受體激動劑,其選擇性是同類藥物可樂定的8倍[4],通過作用于中樞的藍斑以及直接作用于交感神經節,發揮抗焦慮、鎮靜、鎮痛和抗交感神經作用,是緩解患者應激反應的有效手段[5]。心肌梗死后溶栓和介入治療存在心肌缺血再灌注損傷的病理生理過程,有動物實驗結果表明,缺血前給予右美托咪啶對心肌有保護作用[6]。右美托咪啶能改善缺血再灌注心臟功能,減少心肌梗死面積,減輕心肌缺血再灌注損傷[7],

CK-MB主要存在于橫紋肌以及心肌細胞,TNT存在于心房肌和心室肌,具有較高的特異性以及敏感性,是診斷心肌損傷的重要指標[8]。hs-CRP與心血管不良事件預后呈正相關,并認為是致心血管疾病的獨立危險因子,在冠狀動脈疾病的預測和評價療效,判斷預后有重要的臨床價值[9]。本資料結果表明,給予右美托咪啶處理的觀察組,PCI術后CK-MB、TnT、hs-CRP雖然仍升高,但是升高程度明顯低于對照組,表明給予右美托咪啶對缺血心肌具有一定的保護作用,同時有一定抗炎作用。NT-pro-BNP主要來源于心室肌細胞,各種原因造成的心室壁張力和容量負荷的增加時其生成和釋放增多。NT-pro-BNP不僅是診斷心力衰竭的指標,同時對心肌缺血程度和心肌梗死后心力衰竭發生率的預測指標。NT-pro-BNP可同時預測梗死區大小和左室功能[10]。本資料表明,兩組在術后NT-pro-BNP都有所下降,但與對照組比較,觀察組NT-pro-BNP的水平下降幅度更明顯。右美托咪啶產生心肌保護作用,可能是通過降低心交感神經張力,降低心肌耗氧量,增加心肌儲備,同時可能對炎癥因子的釋放有一定抑制作用,減輕心肌炎性反應[11]。

綜上所述,急性心肌梗死患者在PCI術前給予右美托咪啶,可以降低CK-MB、TNT、hs-CRP升高的水平和NT-pro-BNP的水平,對缺血心肌有一定的保護作用,但是具體機制有待進一步明確。同時右美托咪啶有一定減慢心率和降低血壓的作用,所以不適用于合并房室傳導阻滯及休克的患者。

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Objective To observe the affect of dexmedetomidine given to patients with acute myocardial infarction during the emergency PCI. Methods Fifty patients with AMI in our hospital during 2015 were randomly divided into two groups:control group(n=25)and treatment group(n=25). Both of two groups

Aspirin 300mg and Clopidogrel 600mg before PCI. The treatment group also

dexmedetomidine followed by infusion 0.2-0.5μg/(kg·h)until after 24 hours of PCI. The levels of hscrp 、BNP、CK-MB and TNT were measured before PCI and 24hours after PCI . Results Levels of hscrp 、BNP、CK-MB and TNT of two groups before PCI were not different. But BNP levels of two groups after PCI were obviously decreased(P<0.05),and were decreased more signifi cantly in treatment group. The levels of hs-CRP were increased in two groups after PCI,but the contol group increased more signifi cantly. The levels of CK-MB and TNT after PCI of the control group were increased more obviously than the treatment group. Conclusions Dexmedetomidine can improve the patient's anxiety and has a cardioprotective effect.

Dexmedetomidine hs-crp NT -pro-BNP CK-MB TNT AMI

430080 湖北武漢 華潤武鋼總醫院

表1兩組PCI術前后hs-CRP、 NT-pro-BNP的比較(x±s)

注:與對照組比較,*P<0.05

組別時間hs-CRP(mg/L)NT-pro-BNP(ng/ml)觀察組PCI前14.77±2.951613.6±347.9(n=25)PCI后24h20.67±1.85*981.97±126.12*對照組PCI前14.72±3.021619.1±354.45(n=25)PCI后24h25.2±2.61169.6±229.83

表2兩組PCI術前后CK-MG和 TNT的比較(x±s)

注:與對照組比較,*P<0.05

組別時間CK-MB(ng/ml)TNT(ng/L)觀察組PCI前13.84±4.6511.05±3.68(n=25)PCI后24h144.57±23.95*95.86±14.44*對照組PCI前13.61±4.2611.26±3.67(n=25)PCI后24h159.25±23.29110.64±21.80

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