胎膜早破與產婦陰道炎癥的相關性分析

吳水妹

胎膜早破與產婦陰道炎癥的相關性分析

吳水妹

目的 探討胎膜早破（PROM）與陰道炎癥的相關性，分析病原微生物的感染是否會誘發胎膜早破的發生。方法 隨機選取2012年12月至2015年5月胎膜早破孕婦146例為觀察組，以及未出現胎膜早破的健康孕婦150例為對照組。檢測兩組產婦的陰道分泌物并比較分析；兩組中患有陰道炎癥的產婦，需進一步收集胎盤組織進行病理檢查。結果 觀察組產婦的陰道炎癥發病率32.2%，顯著性高于對照組產婦8.0%的發病率（P＜0.01）。同時，兩組產婦胎盤炎合并陰道炎癥的結果也顯示，觀察組患有陰道炎癥的產婦，更傾向于同時患有胎盤炎（P＜0.05）。結論 病原微生物的感染很可能是胎膜早破發生的主要原因。

胎膜早破 陰道炎癥 相關性

在臨產前胎膜發生破裂，稱為胎膜早破（PROM）。妊娠未滿37周的胎膜早破發生率2.0%～3.5%，滿37周后，上升至10%。胎膜早破可引起早產、臍帶脫垂及母兒感染等并發癥，且孕周越小，圍生兒預后越差［1-2］。病原微生物的感染是導致胎膜早破一個重要原因［3-6］。因此，及時預防胎膜早破的發生就顯得尤為重要。作者通過對胎膜早破產婦及未出現胎膜早破健康產婦的陰道分泌物進行培養及鏡檢，比較分析胎膜早破與陰道炎癥的相關性，為胎膜早破的預防提供相關理論依據。

1　臨床資料

1.1一般資料 隨機選取2012年12月至2015年5月本院收治并分娩的PROM孕婦146例為觀察組，另選擇同期收治并分娩的未出現PROM的健康孕婦150例為對照組。所有孕婦均為單胎妊娠。兩組一般資料比較差異無統計學意義（P＞0.05），見表1。

表 1 兩組孕婦一般資料比較（x±s）

1.2方法 使用一次性窺器暴露陰道以觀察白帶的情況，棉拭子在陰道口內4cm處側壁取分泌物。采用精密pH值試紙（pH 3.8～4.5）檢測分泌物的pH值；滴加10% KOH至分泌物中，若出現氨味即胺試驗陽性；取分泌物做0.1%美藍濕片，于100倍和400倍顯微鏡下檢查滴蟲、線索細胞、念珠菌，若線索細胞占全部上皮細胞＞25% 即為線索細胞陽性；并將分泌物送細胞培養，檢查滴蟲、真菌、支原體、線索細胞等。收集兩組患有陰道炎的產婦胎盤組織送病理檢查，診斷是否存在胎盤炎。

1.3診斷標準 （1）胎膜早破診斷［12］：臨床表現為孕婦突感有較多的水樣液體從陰道流出，并無腹痛等其它產兆，有時混有胎脂及胎糞。陰道窺器檢查時，可見陰道后穹窿有羊水集聚或者可見羊水從宮頸口流出，即可確診為胎膜早破。輔助檢查：①陰道液pH值的測定：正常情況下，陰道液的pH值為4.5～5.5，而羊水的pH值則為7.0～7.5。當陰道液的pH測定值≥6.5時，可提示胎膜早破。②陰道液涂片檢查：取陰道液涂片，干燥后鏡檢可見羊齒植物葉狀結晶，即可提示為羊水。③羊膜鏡檢查：看不到前羊膜囊即可確診為胎膜早破。④超聲檢查：如超聲檢查提示羊水量明顯減少，也可作為協助診斷。（2）陰道炎診斷：典型的滴蟲性陰道炎在分泌物中找到滴蟲即可確診；分泌物中如存在念珠菌的孢子或菌絲，也即可診斷為念珠菌性陰道炎。細菌性陰道炎：①陰道分泌物增多：呈均質、稀薄、灰白色，常粘附于陰道壁。②有異味：胺試驗結果陽性。③陰道分泌物pH測定值＞4.5。④線索細胞陽性。以上內容符合三項（線索細胞陽性為必要條件）即可診斷為細菌性陰道炎。（3）胎盤炎診斷：顯微鏡下檢查，如可見成熟絨毛細胞以及大量的中性粒細胞、部分的淋巴細胞，即可診斷為胎盤炎。

2　結果

2.1兩組產婦陰道分泌物鏡檢及培養情況比較 觀察組陰道炎癥感染47例，感染率32.2%，并有7例同時檢出多種病原體感染。對照組陰道炎癥感染12例，感染率8.0%，并有2例同時檢出多種病原體感染。觀察組和對照組的病原體感染率差異有統計學意義（χ2=27.13，P＜0.01），見表2。

表2　兩組產婦陰道分泌物檢測結果比較（n）

2.2兩組產婦胎盤炎情況比較 進一步的病理檢查，觀察組胎盤炎21例，對照組1例，兩組比較差異有統計學意義（χ2=3.96，P＜0.05）。

3　討論

胎膜早破是一種產科常見的并發癥，其發生時經常可誘發早產，而早產兒各器官發育不夠成熟，易出現呼吸窘迫綜合征，并發絨毛膜羊膜炎時還可以引起新生兒吸入性肺炎等疾病［7-9］。除此之外，胎膜早破還可誘發臍帶受壓、臍帶脫垂，導致胎兒窘迫。目前，導致胎膜早破的原因尚未完全闡明，一般認為是多種因素聯合作用產生的結果，主要包括感染、胎膜受力不均、宮頸口松弛、營養因素缺乏等，其中，感染是與胎膜早破的發生最為密切相關的因素之一。

生殖道感染是指由于細菌、真菌、衣原體、支原體、滴蟲等各類病原微生物的侵襲而發生在女性生殖系統的一組感染性疾病。而妊娠期間，陰道內會出現高雌激素和高糖原的環境，加上體內免疫抑制作用，有助于念球菌的感染［10］。同時，乳酸桿菌相對不足等因素，也有利于加德納細菌及一些厭氧細菌的生長。根據現有的報道，陰道炎癥誘發胎膜早破的機制主要與以下幾方面相關：（1）潛伏于陰道和宮頸的各類病原微生物能夠分泌產生金屬蛋白酶、角質酶、彈性蛋白酶等，這些酶可以降解胎膜肌質及膠質，使胎膜彈性下降、強度減弱、厚度變薄。（2）包括白細胞介素-6（IL-6）、白細胞介素-8（IL-8）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）等在內的細胞因子的升高，可激活溶酶體，使羊膜組織受到破壞，發生羊膜早破［11-14］；白細胞介素-1（IL-1）可以刺激前列腺素的合成，而后者能誘發宮縮，使子宮內的壓力升高。另一方面，胎膜是預防羊膜腔感染的一個重要屏障，微生物可通過陰道和宮頸口逆行感

染，引發胎盤、羊膜的炎性水腫，使組織變得脆弱易破［10］。

本資料結果顯示，觀察組產婦的陰道炎癥發病率32.2%，顯著性高于對照組產婦8.0%的發病率，表明病原微生物的感染是胎膜早破發生的一個主要原因。同時，兩組產婦胎盤炎合并陰道炎癥的結果也顯示，觀察組患有陰道炎癥的產婦，更傾向于同時患有胎盤炎，這也與現有的臨床研究結果一致［15］。綜上所述，孕婦在孕期時，需要加強自我保健，重視個人衛生，積極做好預防。孕期應進行及時的篩查，以盡早發現并治療陰道炎癥，從而降低胎膜早破的發生。同時，陰道感染還易發生上行感染，因此，發生胎膜早破時，應及時進行有效干預。

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Objective To investigate the correlation between premature rupture of membranes and vaginitis and analyse whether the pathogenic microorganism infections could induce the premature rupture of membranes. Methods 146 patients with premature rupture of membranes，receiving treatment in our hospital from 31 December 2012 to 1 May 2015，were selected as PROM group. And 150 healthy cases were randomly selected as control group. The Results of vaginal secretion examination of these two groups were compared. Furthermore，the pathology examinations of the placenta tissues of patients with vaginitis were carried on. Results The incidence of the vaginitis of PROM group was 32.2%，which was much higher than that（8.0%）of control group（P＜0.01）. In addition，the patients with vaginitis in PROM were more likely to suffer from placentitis（P＜0.05），according to the result of pathology examinations. Conclusion Pathogenic microorganism infection may be the main cause of premature rupture of membranes.

Premature rupture of membranes Vaginitis Correlation

324200 浙江省常山縣人民醫院 婦產科

1.4統計學方法 采用SPSS 16.0統計軟件。計量資料以（x±s）表示，用t檢驗；計數資料用率表示，行χ2檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。