主動脈夾層致結腸巨大潰瘍1例

王康康

（鄭州大學附屬鄭州中心醫院 消化內科，河南 鄭州 450000）

主動脈夾層致結腸巨大潰瘍1例

王康康

（鄭州大學附屬鄭州中心醫院 消化內科，河南 鄭州 450000）

主動脈夾層；結腸鏡；巨大潰瘍

主動脈夾層是血液通過主動脈內膜裂口進入主動脈壁并造成血管壁的分離，是極其兇險、危及生命的急危重癥。常見病因包括高血壓、主動脈粥樣硬化、主動脈炎性疾病、妊娠、遺傳性疾病（如馬凡綜合征）和先天性心血管畸形等。由于夾層撕裂的部位、范圍及累及主動脈分支不同，其臨床表現也各有不同。本文就1例主動脈夾層致結腸巨大潰報道如下：

1 臨床資料

患者 男，52歲。主訴腹痛1周于2015年12月7日來診。患者1周前飲酒后出現腹痛，以劍突下及臍周間斷性隱痛為主、平躺后好轉、坐起或站立時明顯，疼痛與進食無關，伴全腹脹、反酸，偶有燒心，無腹瀉、發熱、咳嗽、咳痰，無惡心、嘔吐、嘔血和黑便，無胸悶、胸痛、頭暈、頭痛，無心慌、心前區不適和心悸，在附近診所以“胃炎”給予口服藥物治療（具體不詳），癥狀緩解但仍有腹脹。患者自發病以來，大小便正常。既往有“高血壓”病史半年，血壓最高達170/110 mmHg，目前口服“硝苯地平緩釋片每天2次，一次20 mg”，血壓控制在130/90 mmHg。有“2型糖尿病”史半年，血糖最高空腹7.60 mmol/L，餐后12.20 mmol/L，口服“鹽酸二甲雙胍片每天3次，一次500 mg及阿卡波糖片每天3次，一次50 mg”，血糖控制在空腹6.10 mmol/L，餐后8.20 mmol/L左右。查體：體溫36.2℃，脈搏80次/min，呼吸20次/min，血壓135/90 mmHg，神志清楚，精神欠佳。眼瞼無水腫，口唇無蒼白、紫紺，呼吸平穩，雙肺呼吸音清，未聞及干濕性啰音。心率80次/min，心律齊，未聞及雜音。腹平軟，劍突下及臍周有壓痛、無反跳痛及肌緊張，肝脾肋下未及，肝腎區無叩擊痛，腸鳴音正常，雙下肢無水腫。四肢肌力及肌張力正常，病理征未引出。入院時血檢結果顯示：紅細胞3.35×1012/L，血紅蛋白107 g/L，紅細胞壓積31.40%；葡萄糖6.32 mmol/L，γ谷氨酰氨基轉移酶147 u/L，總膽固醇5.69 mmol/L，三酰甘油2.36 mmol/L，高密度脂蛋白膽固醇0.75 mmol/L，低密度脂蛋白3.20 mmol/L，D二聚體0.98 mg/L，尿微量白蛋白0.15 g/L，大便潛血陽性。全腹部CT：①左腎縮小，右腎可疑低密度影，雙腎周少許滲出性改變；②腸系膜血管周邊滲出性改變；③腰椎骨質增生；④余全腹部平掃未見異常。入院診斷：①腹痛查因：消化性潰瘍？消化道腫瘤？腸系膜血栓形成？②高血壓病：3級極高危；③2型糖尿病；④輕度貧血；⑤肝損傷；⑥高脂血癥；⑦右腎占位性質待查。

入院后給予抑酸、促動力、保護腸道黏膜、改善循環及對癥支持治療。患者癥狀明顯好轉，評估心電圖、心臟彩超、肺功能檢查后行全麻下胃腸鏡檢查，胃鏡示：①食管炎；②慢性淺表性胃炎伴糜爛；③胃息肉鉗除術。病理：（胃體）符合胃底腺息肉。全結腸鏡可見距肛緣49～56 cm不規則潰瘍性病變，環周分布，覆有灰黃苔及白苔，病變處腸腔略狹窄，周圍黏膜皺襞消失，余結腸黏膜正常，腸道蠕動正常。見附圖。予以一次性活檢鉗行病變處活檢，質軟，易出血。考慮：橫結腸癌？橫結腸潰瘍？為明確右腎占位及橫結腸病變性質，遂于12月9日行全腹部增強CT：①主動脈夾層3型：降主動脈、腹主動脈內膜瓣移位及真假腔形成；假腔血栓形成；腹腔干、腸系膜上動脈、右腎動脈起自真腔；左腎動脈、左側髂總動脈起自假腔；②左腎萎縮，腎周少許滲出性改變；右腎小囊腫；③橫結腸腸壁局部均勻增厚，周圍滲出性改變；④余全腹部CT增強未見異常。胸部CT增強：雙肺下葉散在條索灶，余雙肺及縱隔CT未見異常。立即組織相關科室會診，給予鎮靜、減慢心率和降壓等對癥處理，患方要求保守治療，結腸病理回示：（橫結腸）黏膜慢性炎，可見滲出物，符合潰瘍。

附圖 結腸潰瘍的結腸鏡下表現

患者于2015年12月10日轉至上級醫院，給予保守治療，逐漸出現雙下肢無力。2周后行主動脈CT血管造影（CT angiography，CTA）：①降主動脈至雙側髂血管多發附壁血栓形成，腎動脈以下水平管腔局部達重度狹窄；左側髂總及髂內外動脈、右側髂外動脈閉塞；②腹腔干及腸系膜上動脈共干起始處受累，管腔輕度狹窄；③右腎動脈起始處混合斑塊形成，管腔輕度狹窄；④左側主腎動脈起始處閉塞，副腎動脈管腔纖細，起始處顯影淺淡；⑤左腎萎縮伴灌注減低；⑥橫結腸局部管腔增厚；⑦雙肺底慢性炎癥，雙側胸膜局限性增厚。患者訴雙下肢乏力，查體雙下肢肌力Ⅳ級、肌張力正常，無其他陽性癥狀、體征。2015年12月29日行腹主動脈造影術+留管術，給予留置導管溶栓藥物泵入溶栓。于2016年1月6日行雙側髂動脈造影、右側髂外動脈球囊擴張+支架置入術、左側髂總、髂外動脈球囊擴張術+支架置入術。于2016年1月11日出院，2016年3月11日隨訪患者訴雙下肢乏力，無其他不適。

2 討論

撕裂樣疼痛是主動脈夾層突出而特征性癥狀，高血壓病史、兩上肢血壓不等、相應器官和肢體缺血和心臟雜音等是其常見體征。無痛性主動脈夾層較少見，臨床回顧性分析發現僅占6.40%～17.00%［1-2］，首發癥狀多樣，甚至有些根本沒有任何癥狀，僅僅體檢時發現。該患者無劇烈疼痛，兩上肢血壓相等，入院及住院期間監測血壓在110/70～140/90 mmHg波動，全腹部CT平掃無特殊發現，給予抑酸、保護腸黏膜和改善循環等治療后癥狀明顯好轉。患者為DebakeyⅢ型主動脈夾層，心臟彩超對此型夾層的確診率僅達53.85%［3］。患者入院時心臟彩超未發現明顯異常，肺功能正常，大便潛血陽性、輕度貧血，很容易將思維局限于原發消化道疾病。腸鏡可見環周性潰瘍，病變節段性分布，長約7 cm的連續性病變，內鏡下考慮腫瘤不能排除，遂行腹部增強CT。患者主動脈CTA提示腹腔干及腸系膜上動脈共干起始處受累，管腔輕度狹窄，腸鏡是橫結腸環周性潰瘍，綜合考慮腸道病變為供血不足所致。主動脈夾層患者很少行結腸鏡檢查，消化內鏡下表現尚無報道，此病例也是意外發現，同時給臨床工作敲響警鐘。結腸鏡檢查采用無痛單人腸鏡，操作過程中無牽拉、按壓、應用二氧化碳氣泵，這些減輕患者不適同時降低了主動脈夾層破裂的風險。當然這是一項極其危險的操作，也說明了無痛性主動脈夾層容易漏診。綜合考慮此患者腸道表現為缺血性腸炎，符合主動脈夾層所致消化道缺血。有研究認為，對沒有嚴重并發癥，病情穩定的DebakeyⅢ型主動脈夾層患者，通過積極控制心率、血壓，藥物治療與外科手術治療，生存率無明顯差異。但患者逐漸出現雙下肢肌力下降，病情逐漸進展遂給予后期溶栓、支架置入等腔內治療。同時說明DebakeyⅢ型主動脈夾層患者行腔內治療優于內科保守治療，這與DIALETT等［4］研究相一致的。

［1］ PARK S W， HUTCHISON S， MEHTA R H， et al. Association of painless acute aortic dissection with increased mortality［J］. Mayo Clin Proc， 2004， 79（10）： 1252-1257.

［2］ IMAMURA H， SEKIGUCHI Y， IWASHITA T， et al. Painless acute aortic dissection-diagnostic， prognostic and clinical implications［J］. Circ J， 2010， 75（1）： 59-66.

［3］ 喬平， 曾和松， 高波， 等. 彩色多普勒超聲心動圖在無痛性急性主動脈夾層診斷中的價值［J］. 臨床心血管病雜志， 2014， 30（4）：335-337.

［4］ DIALETTO G， COVINO F E， SCOGNAMIGLIO G， et al. Treatment of type B aortic dissection： endoluminal repair or conventional medical therapy［J］. Euro J Cardi-thoracic Surg， 2005，27（5）： 826-830.

（曾文軍 編輯）

（吳靜 編輯）

R574.62

D

10.3969/j.issn.1007-1989.2016.09.027

1007-1989（2016）09-0111-02

2016-04-07